Dokładniej o tej substancji przeczytasz w wikiopedii – kapsaicyna i na forum onkologicznym „prosalute”
Polecam szczególnie forum – nowe wątki i modyfikacje przepisu a co najważniejsze dobre wiadomości o skuteczności potwierdzone przez pacjentów. Ostatnio pojawiły się też złe wiadomości. Ech… co tu robić…
Jednocześnie przypominam, że absolutnie nie należy odstawiać tradycyjnego leczenia.
Właście przeczytałam, że kapsaicyna ma także właściwości odchudzające. Można o tym przeczytać w artykule kapsaicyna – co to jest i dlaczego skutecznie odchudza?
Informację o kapsaicynie po raz pierwszy poznałam dzięki Joli, która jest niesamowita. Mam nadzieję, że poznasz Jolę i jej historię i przyłączysz się do misji walki z tą potworną chorobą.
„Rak, my się nie poddamy!!!”
Metoda przygotowania kapsaicyny domowymi metodami od pacjenta:
„Szanowna Pani
Proszę się nie martwić o swoje życie, zwalczy Pan nowotwór, stosując
podaną metodę praktycznie sprawdzoną na mojej żonie. Od chwili, gdy
stwierdzono u niej nadzwyczaj złośliwego guza mózgu bałem się każdego
dnia. Lekarze i w ogóle medycyna jest bezsilna wobec tego nowotworu, a
właściwie była bezsilna. Nie jestem przesadnie religijny, ale modląc
się do Jezusa, w kruchcie kolegiaty w moim mieście, poprosiłem go o
takie pokierowanie moim postępowaniem, bym nie błądził. Powtarzam, nie
prosiłem GO o uzrdowienie mojej żony, lecz o to by skierował mnie na
ścieżkę prowadzącą do uzdrowienia mojej żony. Wierzę, że to ON tę
myśl mi podsunął. Po powrocie do domu rozpocząłem poszukiwania w
internecie, zresztą robiłem to przedtem setki razy, ale tego dnia
znalazłem prawie natychmiast informację o tym, że kilkanaście miesięcy
temu uczeni z uniwersytetu w Nottingham (Anglia) przeprowadzili badania
nad
kapsaicyną podawaną wewnętrznie. Dotychczas stosowano ją zewnętrznie
jako plastry przeciwbólowe w reumatyzmie i artretyzmie. Podając
kapsaicynę wewnętrznie zwierzętom doświadczalnym zauważyli, że chore
na nowotwory – zdrowiały. Otóż okazało się, że kapsaicyna, dostawszy
się do organizmu poszukuje komórek rakowych i znalazłszy je, zabija
mitochondria, które są odpowiedzialne za podział i rozrost komórek.
Pisząc obrazowo to tak, jak gdyby kobiecie wyoperować macicę, albo
mężczyźnie wyciąć jądra. Kapsaicyna nie atakuje zdrowych, normalnych
komórek. Informacja była prawdziwie rewolucyjna, ale ja nie mogłem
czekać, bo od odkrycia do produkcji leku mogły minąć całe lata, a być
może lek nigdy nie zostałby wyprodukowany, bo koncerny farmaceutyczne nie
są za bardzo zainteresowane wyprodukowaniem specyfiku całkowicie
leczącego organizm. Skąd czerpaliby zyski, gdyby wyleczyli ludzi z
najgroźniejszej choroby. Postanowiłem wyprodukować lek sposobem domowym,
dawkując go żonie. Wyniki przeszły najśmielsze oczekiwania. Po czterech
miesiącach, przeprowadziliśmy w klinice rutynowe sprawdzenie stanu
choroby. Ku ogromnemu zaskoczeniu prowadzącego żonę profesora okazało
się, że nie ma w jej organiźmie ani jednej aktywnej komórki
nowotworowej. Miesiąc temu w dzienniku telewizyjnym usłyszałem
informację, że Amerykanie wyprodukowali lek o nazwie kapsaicyna. Pokazano
fiolkę i kapsułki oraz poinformowano o cenie. Fiolka ze 100 kapsułkami
kosztuje 20 tysięcy dolarów, ale ni można jej nabyć w aptekach,
ponieważ leczenie odbywa się w klinice, a więc dodatkowe 20 tysięcy.
Bardzo ucieszyła mnie ta informacja, ponieważ potwierdziła słuszność
obranej przeze mnie drogi. To tyle wstępu, teraz trochę informacji o
kapsaicynie. Kapsaicyna znajduje się wyłącznie w ostrych paprykach. To
ona nadaje im ostrość. Im ostrzejsza, tym więcej kapsaicyny.
Najostrzejszą jest ,,chabanero”, ale w Polce niedostępna. Ja użyłem
papryki ,,chili”. Związek wytrąca się z papryk, zalewając jakimś
szlachetnym olejem i odstawiając do zmacerowania w ciemnym i chłodnym
miejscu (najlepiej w lodówce) na 7 do 10 dni, codziennie kilka razy
wstrząsając zawartość słoika. Po tym czasie zlać płyn do butelki i
spożywać. Papryczek nie wyrzucać. Można je wykorzystać, dodając do
surówek, co znakomicie poprawia ich smak. Nie należy się obawiać
ujemnego wpływu ostrości papryki na przewód pokarmowy. Mitem jest
opinia, że ostrość szkodzi. Wprost przeciwnie, kapsaicyna doskonale
reguluje cały układ wewnętrzny, a dla osób otyłych wręcz cudowny, bo
rzy okazji nie pozwala się rozwijać tłuszczom, więc na stałe przywraca
normalne proporcje sylwetki. Przepis. Wziąć 1,5 kilograma ostrej papryki,
obmyć i pokroić (koniecznie w rękawiczkach, a potem kilkakrotnie umyć
ręce. Nie dotknąć oka lub miejsc intymnych) na możliwie najdrobniejsze
cząstki, razem z gniazdami nasiennymi, bo połowa kapsaicyny znajduje się
właśnie w nich. Zalać w słoiku 1,5 litrem oleju szlachetnego, najlepiej
z pestek winogron lub lnianego. Odstawić w chłodne i zaciemnione
(lodówka) miejsce na 7 do 10 dni, codziennie kilkakrotnie wstrząsając.
Zlać płyn do butelki, używać 5 razy dziennie, przed każdym posiłkiem,
po 1 łyżeczce do herbaty. Popijać wyłącznie mlekiem dla złagodzenia
ostrości. Tylko mleko ma właściwości łagodzące. Można zjeść małą
kromeczkę chleba 4×4 centymetry grubo posmarowaną masłem. Spożywanie
kapsaicyny nie daje żadnych skutków ubocznych ponieważ składniki są
naturalnymi produktami spożywczymi. Życzę szybkiego wyzdrowienia. Ps.
Kapsaicyna niszczy każdy rodzaj nowotworu, bez względu na to, jaką
część ciała zaatakował. Przepis podaję bezpłatnie, ponieważ tak
przysiągłem swojemu Jezusowi. Moją satysfakcją i radością jest
niesienie pomocy innym. Proszę do mnie napisać po wyleczeniu. Serdecznie
pozdrawiam”
Przepis dla tych co robią z papryki suszonej
„150 gramów suszonej chili o nazwie “birds eye” lub “habanero” zalać 1/2 litra olejem lnianym tłoczonym na zimno i odstawić w ciemnej butelce do lodówki na 2 tygodnie, codziennie kilka razy wstrząsając. Po tym czasie spożywać 5 razy dziennie po 1 łyżeczce.
Mikstura jest niezwykle ostra dlatego należy natychmiast popijać mlekiem, bo wyłącznie mleko, a nie żaden inny napój, łagodzi ostrość. Papryczki można kupić na portalu http://www.ostrakuchnia.pl Przed zalaniem olejem papryczki należy rozkruszyć, ponieważ 50 procent kapsaicyny znajduje się na otoczkach nasion. Olej też można kupić w internecie. Musi być tłoczony na zimno., nierektyfikowany, a więc nieoczyszczony.”
Może to naiwne, ale bardzo wierzę w tą „substancję” mam nadzieję, że będzie nawet skuteczniejsza (zapobieganie, powstrzymywanie rozwoju i zanikanie raka) niż „Olej Lorenza„
Zrobiłam już dwa słoiczki i mam składniki jeszcze na dwa kolejne. Chcę mieć zawsze w lodówce jeden aby każdy kto będzie chciał spróbować mógł się do mnie zgłosić i zacząć kurację od razu… pomogę też zdobyć składniki jeśli ktoś z jakiegoś powodu miałby z tym problem… liczy się każda chwila…
Najważniejsze jest jednak tradycyjne leczenie i to ono powinno być postawione na pierwszym miejscu."
Walka przeciw nowotworom
W 1990 roku Amerykański Instytut Onkologiczny wydał oświadczenie, iż „witamina C wykazuje szeroki wpływ na różnorodne funkcje biologiczne. Jest chyba najaktywniejszym związkiem wśród składników żywnościowych”. W 1991 roku placówka ciesząca się renomą w świecie nauk medycznych, Narodowy Instytut Onkologiczny, zorganizował przełomowe sympozjum poświęcone udziałowi witamin C w leczeniu chorób nowotworowych.
Według słów doktor Gladys Block, specjalisty epidemiologa z Wydziału Zapobiegania Rakowi tegoż Instytutu, witamina C dowiodła swej wartości jako czynnik zapobiegający rakowi płuc, krtani, jamy ustnej, przełyku, żołądka , okrężnicy, odbytnicy, trzustki, pęcherza moczowego, szyjki macicy, śluzówki macicy, sutka oraz złośliwego guza mózgu u dzieci.
Z ogólnej liczby 47 badań przeprowadzonych nad leczniczym oddziaływaniem witaminy C 34 potwierdziły jej skuteczność. Naukowcy stwierdzili: „Gdybyśmy mieli do czynienia z działaniem przypadku, tylko w jednym lub dwóch z czterdziestu siedmiu podjętych eksperymentów uzyskano by statystycznie znamienne wyniki”. Rezultaty były zaś nawet jeszcze bardziej zaskakujące: ludzie , którzy należą do grupy górnych dwudziestu pięciu procent pod względem ilości zażywanej witaminy C, narażeni są na dwukrotnie mniejsze ryzyko zachorowań na raka niż ludzie należący do grupy dolnych dwudziestu pięciu procent – spożywających najmniejsze jej ilości.
Witamina C stosowana w dużych dawkach, uniemożliwia przekształcenie się w nitrozoaminy azotynów i azotanów znajdujących się w pożywieniu (dodatki spotykane najczęściej w wędlinach). Większość nitrozoaminy ma działanie rakotwórcze i może powodować raka żołądka lub nowotworu złośliwego jelit. Specjalista od oczyszczania organizmu G.P.Małachow, zaleca na 1 gram spożywanego białka zwierzęcego, zastosować 1 gram witaminy C w celach przeciwdziałania gniciu białka w jelicie. Więcej tutaj.
Badania Amerykańskiego Narodowego Instytutu Onkologicznego wykazały, że dzienna dawka 5 gram witaminy C zwiększa produkcję limfocytów w organizmie, a dawka w granicach 10 g jest jeszcze skuteczniejsza. Witamina C wykazuje zbawienny wpływ na naszych małych sojuszników – limfocyty T.
W odniesieniu do układu immunologicznego witamina C wspiera funkcjonowanie gruczołów nadnerczy w okresach natężonego wysiłku, stymuluje produkcję interferonu niezwykle pomocnego podczas leczenia w chorobach nowotworowych, wzmacnia działanie przeciwwirusowe, przeciwgrzybicze i przeciwbakteryjne białych krwinek.
Niedobór witaminy C powoduje spadek liczby limfocytów T, na których opiera się działanie układu immunologicznego.
Dr Ewan Cameron, specjalista od nowotworów, w latach 60-tych podawał pacjentom w końcowej fazie choroby nowotworowej 10g witaminy C dziennie i zaobserwował, że żyli oni cztery razy dłużej niż chorzy nie stosujący witaminy C. Od tamtej pory przeprowadzono wiele prób, które doprowadziły do wniosku, że „istnieją bardzo istotne dowody ochronnego działania witaminy C w nowotworach hormononiezależnych„.
W 1991 roku Narodowy Instytut Onkologiczny, zorganizował sympozjum poświęcone udziałowi witamin C w leczeniu chorób nowotworowych. Dr Morton A. Klein, specjalista w dziedzinie ekonomii zdrowotnej, pełniący uprzednio funkcję konsultanta Ministerstwa Zdrowia , Wykształcenia i Opieki Społecznej w rządzie Stanów Zjednoczonych, dyskutował o wynikach tego sympozjum z wieloma lekarzami i naukowcami. Wielu z nich do tego stopnia zaintrygowały doniesienia o wynikach konferencji, że „zamierzali sami zwiększyć dzienną dawkę witaminy C do tysiąca lub więcej miligramów”.
W około 120 opublikowanych sprawozdaniach, z badań witaminę C porównuje się do szczepionki przeciwnowotworowej. Osoby przyjmujące witaminę C są o 50% mniej narażone na ryzyko zachorowania na nowotwory, szczególnie nowotwory żołądka, przełyku, trzustki i jamy ustnej, ale również szyjki macicy, odbytu i sutka niż osoby, które jej nie biorą. Tak wynika z badań doktor Gladys Block z Uniwersytetu Kalifornijskiego. Pięć posiłków zawierających owoce i warzywa dostarcza 200-300mg naturalnej witaminy C – wystarczająco dużo, by powstrzymać rozwój nowotworów. Ale dla lepszego zabezpieczenia trzeba dawkę uzupełniać.
A co na to Twój lekarz?
Czy ma tyle wiadomości na temat naturalnej witaminy C?
Do dziś spotykamy lekarzy, którzy wprost zabraniają stosowania pacjentom witaminy C podczas chorób zakaźnych czy nowotworowych, nie podają jej również podczas infekcji grzybiczych czy gronkowcowych i wirusowego zapalenia wątroby typu B i C. Z pewnością na swoich uczelniach nie odbyli fakultatywnych (nieobowiązkowych) zajęć dotyczących diety i pomocniczego zastosowania witamin w lecznictwie. Nie mają również czasu na studiowanie literatury na ten temat, ani na uczestnictwo w licznych Konferencjach Medycznych w Polsce czy też zagranicznych.
Doktor G.Block z Uniwersytetu Kalifornijskiego jak twierdzi, bierze dziennie 2-3 g witaminy C.
Dr Johanna Budwig (1909-2003) - niemiecka biochemik - już siedem (!) razy była za swoje osiągnięcia naukowe nominowana do Nagrody Nobla. Przez wiele uznanych autorytetów światowej nauki, jej odkrycia zasługują na miarę najwazniejszych w XX wieku.
Jest największym, niestety już nie żyjącym, autorytetem w dziedzinie biochemii tłuszczów oraz leczenia chorób cywilizacyjnych odpowiednią dietą, którą ogłosiła w 1951 roku. Od jej nazwiska dieta ta znana jest na całym świecie jako dieta dr Budwig.
Dr Budwig uzyskała tytuł doktora nauk w dwóch dziedzinach: biochemii i naukach przyrodniczych. Oprócz tego z celującymi wynikami ukończyła farmację, fizykę, botanikę i biologię oraz przeszła przeszkolenie medyczne.
Swoje badania prowadzi od lat piećdziesiątych. Rozpoczynała na Uniwersytecie w Munster. Współpracowała wtedy z wieloma szpitalami. Rząd niemiecki wyznaczył ją jako osobę odpowiedzialną w Niemczech za badania nad wpływem farmaceutyków i przetworzonej zywności na zdrowie człowieka. W 1953 roku zrezygnowała ze stanowiska - jak się domyślam - pod wpływem silnych nacisków lobby producentów zywności.
Prowadziła swoją własną klinikę, w której - jak sama publicznie stwierdziła, a nikt temu publicznie nie zaprzeczył - aż 90 % pacjentów z nowotworami w stanach krytycznych, którym lekarze praktykujący akademicką medycynę odebrali już jakiekolwiek nadzieje na przeżycie, "cudownie" ozdrowiało. Podczas jej dietetycznej terapii wyleczeniu ulegają także inne choroby cywilizacyjne, takie jak: arterioskleroza, miażdzyca, cukrzyca i wiele innych.
Dr Budwig ogłosiła zasady swojej jednocześnie leczniczej i profilaktycznej diety w 1951 roku. Natychmiast spotkała się z ogromnym oporem przemysłu spożywczego, przede wszystkim ze strony producentów tłuszczów spożywczych, którzy robili wszystko, aby nie dopuścić do rozpowszechniania się rewelacyjnych odkryć.
Nie dziwi więc fakt, że aż 7-krotnie ponawiano nominacje do Nobla. Nie dziwi, choc bulwersuje. Na szczęście pomimo tego nauka dr Budwig nabierała powoli rozgłosu na całym świecie. Rzesze naukowców, za jej przykładem rozpoczęły prace badawcze nad rola kwasów tłuszczowych dla zdrowia i życia człowieka. Po 40 latach, w 1990 roku, dr Dan C. Roehm - onkolog i były kardiolog - podjął się ponownego zbadania zasad diety dr Budwig. Na początku, jak sam pisze, podchodził do tematu z wielką rezerwą i niewiarą (bardzo powszechne stanowisko większości lekarzy). Po wnikliwym badaniu w skierowanej do środowiska lekarskiego publikacji "Townsend Letter for Doctors" oświadczył, co następuje:
" (...) NOWOTWÓR JEST ŁATWO ULECZALNY. Terapia polega jedynie na odpowiedniej diecie. Reakcja na nią jest natychmiastowa; komórki nowotworowe są słabe i bardzo podatne na uszkodzenia. Dr Budwig bardzo precyzyjnie rozpoznała biochemiczny punkt załamania się nowotworu, co bardzo łatwo można sprawdzić zarówno in-vitro, jak i in-vivo."
Dr Budwig opublikowała w Niemczech 11 książek, z czego dopiero dwie zostały przetłumaczone na język angielski. Dr Udo Erasmus podjął się zebrania całej, zawartej w nich, wiedzy w swoim opracowaniu pt. "Fats and oils" wyd. Alvis Books, Canada.
Dieta dr Budwig jest łatwo identyfikowana, dzięki tzw. paście - mieszaninie oleju lnianego i białego twarożku, najpowszechniej znanej i stosowanej w Niemczech, Stanach Zjednoczonych oraz Australii ( np. w Klinice Nowotworowej w Melbourne oficjalnie stosuje się dietę dr Budwig w terapii pacjentów ze schorzeniami nowotworowymi). Niezwykle ważne jest, aby koniecznie spozywać olej lniany zmieszany z twarożkiem w formie pasty, gdyz spożywany w duzych ilościach samodzielnie nie daje leczniczych efektów, a nawet jest szkodliwy.
Dieta dr Budwig a chemioterapia i radioterapia
DR BUDWIG ZABRANIAŁA SWOIM PACJENTOM NA DIECIE PODDAWANIA SIĘ CHEMIOTERAPII I RADIOTERAPII.
Przy chemioterapii, tylko cześć leku jest "wprowadzana" do akcji, pozostałą część organizm stara się za wszelką cenę unieszkodliwić (bo chemioterapeutyk jest "trucizną" i uszkadza komórki organizmu, nie tylko te chore, ale i te zdrowe). To unieszkodliwienie polega na tym, że organizm odkłada część chemioterapeutyku w postaci złogów w tkankach.
Wszelkie oczyszczanie w trakcie chemioterapii, np. vilcacorą może znacznie zwiększyć ilości działających toksyn, a to z kolei może sie okazać zbyt wielkim obciażeniem dla pacjenta. Dieta dr Budwig działa silnie oczyszczająco. Dr Budwig, podobnie jak i inni lekarze stosujacy metody alternatywne w leczeniu raka (np. prof. Anatol Rybczyński, dr Max Gerson itd.) zabraniała jakiejkolwiek chemio- i radioterapii swoim pacjentom. Chemio- i radioterapia w drastyczny sposób obniżają odporność organizmu. Są kancerogenne.
Współczesne badania laboratoryjne nad siemieniem lnianym i nowotworami
Olej lniany, który jest kluczowym elementem diety dr Budwig jest teraz przedmiotem badań na całym świecie. M. in. zajmuje się tym Duke University w Stanach zjednoczonych, który jakiś czas temu ogłosił "rewelację" (piszę to w cudzysłowiu, dlatego, ze dla ludzi zaznajomionych z odkryciami dr Budwig, ta rewelacja ma juz 50 lat!!!). Duke University opublikował następującą informację:"Flaxseed-Rich Diet Blocks Prostate Cancer Growth and Development in Mice", czyli w tłumaczeniu na jęz. polski: " Bogata w siemię lniane dieta blokuje wzrost i rozwój raka prostaty u myszy"
Kiedy napisałam do prowadzącej badania dr Wendy Demark-Wahnefried, czy jest jej znajoma dieta dr Budwig (wtedy jeszcze żyjącej) otrzymałam odpowiedź, że tak. Na pytanie, dlaczego praca naukowa dr Budwig SIEDEM RAZY nominowana do Nobla (przyznanie nagrody było blokowane przez najrózniejse lobby: od producentów margaryn po środowisko medyczne) i potwierdzona kliniczną praktyką nie może zostać wprowadzona od razu w życie, aby ratowac ludzi, odpowiedź dr Wendy Demark-Wahnefried brzmiała mniej więcej tak: protokół postępowania w trakcie badań
naukowych jest bardzo dokładnie określony i ona musi się mu podporządkować, aby otrzymać stosowne fundusze. Przyznano jej grant na badania wpływu diety bogatej w siemię lniane na myszy w kontekście raka prostaty. Więcej badać nie może. Po skończonych badaniach, jeśli znajdą się fundusze, bedzie mogła badać myszy pod kątem innego nowotwora. Upłynie parę lat. Nowy grant - nowy nowotwór do badania itd. Przepraszam za sarkazm, ale w kontekscie alternatywy, jaką mają - a właściwie jakiej nie mają - pacjenci ślepo poddający się zabiegom medycyny konwencjonalnej, taka procedura jest absurdalna.
Dieta dr Budwig w skrócie
"Wybaczcie niegodziwcom, którzy przez tak długi czas uniemożliwiali Wam i Waszym najbliższym dostęp do tej prostej informacji. " Dr Dan C. Roehm
Dr Budwig twierdzi, że przyczyną większości przewlekłych chorób, w tym nowotworów, jest nadmierna produkcja oksydazy. Tymczasem nienasycone kwasy tłuszczowe wchodzą w skład produkowanych przez organizm enzymów, rozkładających oksydazę. Niestety, użyteczność nienasyconych kwasów tłuszczowych jest zniszczona, jeśli zostaną one ogrzane, gotowane, czy potraktowane azotanami (np. dodawanymi do mięsa w procesie konserwacji).
Dr Budwig zaobserwowała wspólną dla wszystkich poważnie chorych pacjentów cechę, a mianowicie brak w ich krwi - bez wyjątku - fosfatydów, lipoprotein w tym kwasów Omega-3. Jak zauwazyła, w takiej sytuacji nowotwory rozwijają się bardzo gwałtownie. Ponadto analizując obraz krwi u pacjentów z nowotworami, dr Budwig zaobserwowała, że hemoglobina zamiast zdrowego czerwonego koloru ma zółto-zielonkawy odcień. To wstrząsające odkrycie zapoczątkowało prace badawcze nad sprawdzeniem teorii w praktyce.
Chorych na nowotwory pacjentów poddano terapii. Po około 3-miesięcznym okresie uzupełniania brakujących substancji odżywczych, nowotwory zaczęły cofać się stopniowo. Ciałka krwi z powrotem "nabrały koloru", a fosfatydy i lipoproteiny ponownie pojawiły się we krwi. Anemia i osłabienie pacjentów minęły. Pacjenci odczuli ulgę ze strony objawów nowotworowych, dysfunkcji wątroby i cukrzycy.
Dr Budwig rozpoczeła wtedy poszukiwania naturalnego sposobu uzupełnienia koniecznych dla zdrowia fosfatydów i lipoprotein. Wynikiem tych poszukiwań jest znana juz na całym swiecie PASTA (ang. "spread"), czyli mieszanina dwóch zupełnie naturalnych składników: oleju lnianego i twarozka. Musza one byc spozywane razem, gdyż wzajemnie uzupełniają sie uruchamiając korzystne procesy biochemiczne.
Białka twarożka są bogate w siarkę - bardzo istotny składnik wszystkich tkanek oraz m.in. witaminy B1, kwasu pantotenowego i biotyny - jest więc niezbędna do prawidłowego spalania białek weglowodanów i tłuszczów. To ona decyduje o kształcie przestrzennym białek - za jej przyczyną kręcą się nam włosy.
Zmiksowanie oleju lnianego, który praktycznie aż w 95% stanowią kwasy tłuszczowe nienasycone, powoduje, ze tłuszcz staje się rozpuszczalny w wodzie. Jest to bardzo istotna przemiana, umożliwiająca m. in. bardzo szybkie przyswajanie w układzie pokarmowym oraz transportowanie we krwi i limfie.
Zastosowanie diety Dr Budwig
Przez 10 lat Dr Budwig obserwowała efekty zdrowotne opracowanej przez siebie diety stosujac ja w leczeniu szpitalnym pacjentów z chorobami przewlekłymi. Okazało się, że jej prosta i naturalna recepta na zdrowie przyniosła pożądany skutek nawet w przypadkach uznanych przez akademicką medycynę za nieuleczalne i śmiertelne. Na podstawie tej długoletniej praktyki klinicznej dieta dr Budwig znalazła zastosowanie w leczeniu następujących schorzeń:
1. nowotwory łagodne i złośliwe,
2. arterioskleroza,
3. atak i zawał serca,
4. arytmia,
6. obtłuszczenie watroby,
7. astma oskrzelowa,
8. problemy trawienne,
9. wrzody żołądka,
10. schorzenia prostaty,
11. artretyzm,
12. wszelkie problemy dermatologiczne,
13. schorzenia wieku starczego,
14. problemy z nauką i pamięcią (aktywizacja pracy mózgu),
15. stwardnienie rozsiane,
16. reakcje autoimmunologiczne,
17. schorzenia woreczka żólciowego,
18. cukrzyca,
19. wady wzroku i słuchu,
oraz jako odzywka dla niemowląt i dzieci.
Mamy już 2004 rok. Dieta dr Budwig ponad 50 lat pomaga rzeszom chorych na całym świecie. Zainteresowanie nią ciągle rośnie, przede wszystkim dzięki odzewowi innych naukowców, którzy zainspirowani jej wynikami, poszli jej tropem. Dzieki temu coraz wiecej placówek medycznych włącza terapię dietą dr Budwig w trakcie hospitalizacji przewlekle chorych pacjentów.
Niech te 50 lat nigdy niezakwestionowej, a przeciwnie ciagle potwierdzanej przez coraz to nowe naukowe opracowania, praktyki dr Budwig będzie dla Państwa najlepszą rekomendacją jej skuteczności.
Nasze zaangazowanie w propagowanie tej metody leczenia wynika z przekonania, ze terapia ta, za kilka lat stanie sie prawdopodobnie jedną z oficjalnie uznanych. Nie chcemy jednak czekać. Naszym celem jest otwarcie drogi do wyleczenia wielu potrzebującym ludziom, a że na wlasne oczy mieliśmy okazje zobaczy,c jak dieta dr Budwig jest skuteczna, z całego serca ją Państwu polecamy.
Kontakt z pacjentami stosujacymi dietę dr Budwig
Dobrym źródlem, zawierającym świadectwa ludzi stosujących terapię dietą dr Budwig jest internetowa lista dyskusyjna. Jest tam wiele osob, które bardzo chetnie podzielą sie z Panstwem swoim doświadczeniem w zmaganiu sie z chorobą nowotworową. Grupe "moderuje" starszy pan, Cliff Beckwith, który zrezygnowal z chemioterapii i od wielu lat skutecznie broni sie przed wznową raka prostaty właśnie przy pomocy diety dr Budwig."
Uproszczony schemat przemian witaminy D. Cholekalcyferol (powstały pod wpływem promieni UVw skórze lub dostarczony z dietą) podlega hydroksylacji, w pozycji 25 w wątrobie, a następnie w reakcji katalizowanej przez 1a-hydroksylazę (CYP27B1), powstaje aktywny metabolit — 1,25-dihydroksycholekalcyferol. Alternatywna droga przemian 25-hydroksycholekalcyferolu prowadzi przez hydroksylację w pozycji 24 (reakcję katalizuje 24-hydroksylaza witaminy D — CYP24)
Figure 1. The simplified scheme of the vitamin D synthesis. Cholekalciferol (synthesized in the skin upon the UV radiation or delivered with food) undergoes several hydroxylations, firstly in the position 25 in the liver. The next hydroxylation catalyzed by the 1 a-hydroxylase (CYP27B1) leads to the synthesis of the active metabolite — 1,25-dihydroxycholekalciferol. The alternative metabolic pathway of 25-hydroxycholekalciferol leads via hydroxylation in position 24 (the reaction is catalyzed by the vitamin D 24-hydroxylase — CYP24)
Wstęp
Witaminę D3 (czyli cholekalcyferol, nazywana tu w skró¬cie witaminą D) postrzegano przede wszystkim jako czynnik regulujący gospodarkę wapniowo-fosforanową i metabolizm tkanki kostnej. Wyniki badań przeprowa¬dzonych w ciągu ostatnich lat sprawiły, że zmienia się pogląd na rolę pochodnych witaminy D w utrzymy¬waniu homeostazy wielu tkanek. Obecnie wiadomo, że aktywny metabolit witaminy D — 1,25-dihydroksycho¬lekalcyferol (ryc. 1) wpływa, między innymi na procesy wzrostu i różnicowania komórek, sekrecję niektórych hormonów, a także na regulację funkcji reprodukcyj¬nych. Odkrycie jądrowego receptora witaminy D (VDR, vitamin D receptor), a następnie stwierdzenie jego obec¬ności w komórkach immunokompetentnych i w komór¬kach linii nowotworowych, zapoczątkowało badania nad rolą pochodnych witaminy D w rozwoju i przebie¬gu chorób autoimmunologicznych i nowotworów [1].
Metabolizm i mechanizm działania witaminy D
Metabolizm witaminy D
Cholekalcyferol to związek z grupy sekosteroli, który do organizmu człowieka jest dostarczany wraz z dietą
lub powstaje wskutek bioaktywacji pochodnej choleste¬rolu (7-dehydrocholekalcyferolu) w skórze, pod wpły-wem promieniowania słonecznego (l = 280-315 nm). Następnie witamina D podlega kolejnym reakcjom hydroksylacji, z których pierwsza, w pozycji 25, ma miejsce w wątrobie. Reakcję tę katalizuje prawdopo-dobnie nie jeden enzym, a zespól 25-hydroksylaz wita-miny D, który tworzą białka cytochromowe (CYP, cyto-chrome protein): CYP27A1, CYP3A4 oraz CYP2R1 [2]. W wyniku wątrobowej hydroksylacji powstaje 25-hydro-ksycholekalcyferol (25(OH)D3) — główny krążący w or-ganizmie człowieka metabolit witaminy D. Stężenie 25(OH)D3 jest wykorzystywane w przesiewowej oce¬nie zaopatrzenia organizmu w witaminę D.
Kolejne hydroksylacje witaminy D mają miejsce w pozycjach 1 i/lub 24, w wyniku czego powstają odpo-wiednio 1,25-dihydroksycholekalcyferol i 24,25-dihy-droksycholekalcyferol (ryc. 1). Kluczowym enzymem dla syntezy 1,25-dihydroksycholekalcyferolu (1,25(OH)2D3) — aktywnej biologicznie formy witaminy D jest 1a-hydroksylaza (CYP27B1). Podstawowym miejscem eks-presji CYP27B1 są komórki kanalika proksymalnego nerki, ale jej obecność stwierdza się również między innymi: w tkance kostnej, płucach, wątrobie, łożysku, skórze oraz w makrofagach. Działanie 1,25(OH)2D3 w tych tkankach ma przede wszystkim charakter lokalny, auto- i parakrynny.
Drugim produktem przemian 25(OH)D3 jest 24,25--dihydroksycholekalcyferol, którego syntezę katalizuje 24-hydroksylaza witaminy D (CYP24) obecna praktycz¬nie we wszystkich komórkach, na które działa witami-na D. Funkcja 24,25(OH)2D3 nie jest w pełni poznana, ale badania ostatnich lat pozwoliły stwierdzić, że bie¬rze on udział między innymi w regulacji wzrostu chrząstki i przebudowy tkanki kostnej [3]. Substratem dla CYP24 jest również 1,25(OH)2D3, a hydroksylacja w pozycji 24 stanowi pierwszy etap degradacji pochod-nych cholekalcyferolu. Regulatorem działania obu hydro-ksylaz (CYP27B1 i CYP24) jest, na zasadzie sprzężenia zwrotnego, sam 1,25(OH)2D3 (hamowanie aktywności CYP27B1, aktywacja CYP24). W procesie tym pośred-niczą także jony wapniowe, fosforanowe, parathormon, kalcytonina i inne hormony (w tym glukokortykoste-roidy, prolaktyna, somatotropina, trijodotyronina). Sko-ordynowane działanie CYP27B1 i CYP24 odpowiada za prawidłowe stężenie metabolitów witaminy D.
Zaledwie 0,04% 25(OH)D3 i 0,4% 1,25(OH)D3 krążą-cych we krwi jest w stanie „wolnym" (niezwiązanym z białkami transportującymi). Około 15% związane jest nie-specyficznie przez albuminy, natomiast większość — oko¬ło 85% — przez specyficzny nośnik globulinowy — biał¬ko wiążące witaminę D (DBP, vitamin D-binding protein), co zapewnia ich stabilność i dostępność komórkową [4].
Mechanizm działania witaminy D
Działanie 1,25(OH)2D3 na komórki docelowe odbywa się zarówno w mechanizmie pozagenomowym, jak i poprzez wpływ na genom. Pozagenomowe działanie witaminy D wiąże się z aktywacją kinaz tyrozynowych z rodziny Src (których geny wykazują homologię do genu v-src wirusa mięsaka Rous [Rous sarcoma virus]), a następnie uruchomieniem kaskady kinazy białkowej C lub kinazy białkowej aktywowanej mitogenem (MAP, mitogen activated protein kinase). Mechanizmy aktywacji kinazy Src przez witaminę D nie są w pełni poznane i są obecnie przedmiotem badań [5].
Oddziaływanie genomowe odbywa się za pośred-nictwem wspomnianego już wcześniej receptora jądro-wego witaminy D (VDR, vitamin D receptor) i w ten spo¬sób pochodne cholekalcyferolu wpływają zarówno na homeostazę wapniową, jak i na ogólnoustrojowe pro¬cesy wzrostu, dojrzewania i różnicowania komórek.
Receptor jądrowy witaminy D, podobnie jak recep¬tor dla trijodotyroniny, czy receptor kwasu retinowe-go, należy do II klasy receptorów jądrowych. Działa jako zależny od liganda czynnik transkrypcyjny, który po związaniu odpowiednich sekwencji (VDRE, vitamin D responsive elements) w promotorach genów docelowych, reguluje ich ekspresję.
Po połączeniu receptora z pochodnymi cholekalcy-ferolu (ryc. 2) dochodzi do heterodimeryzacji z recepto-rem dla retinoidu X (RXR, retinoid X receptor), związania z VDRE, przyłączenia innych białek koaktywujących i korepresorowych, a wreszcie utworzenia preinicjacyj-nego kompleksu transkrypcyjnego [6].
Obecność VDR stwierdzono w jelicie, nerce, ko¬ściach i przytarczycach, czyli tkankach związanych z gospodarką mineralną, jak i w wielu innych tkankach, w tym między innymi w skórze, jelicie grubym, prosta-cie, sutku, mięśniach szkieletowych, mózgu, co dało początek badaniom dotyczącym tak zwanych ,,niekla-sycznych" lub ,,niekalcemicznych" działań witaminy D.
Witamina D a nowotwory
Jednym z pierwszych doniesień dotyczących niekalce-micznych mechanizmów działania pochodnych chole-kalcyferolu było stwierdzenie, że 1,25(OH)2D3 hamuje proliferację i stymuluje różnicowanie w komórkach li¬nii białaczkowych M1 i HL-60 [7]. Podobne obserwacje dotyczyły linii komórkowych pochodzących z nowotwo¬rów prostaty, jelita grubego, sutka, płuc i czerniaka, w których stwierdzono ekspresję genu VDR [8-10]. Od-krycia te zapoczątkowały badania nad mechanizmem an-tynowotworowego działania witaminy D i pozwalają są-dzić, że możliwe będzie wykorzystanie cholekalcyfero-lu i jego analogów w terapii nowotworów.
Mechanizmy antynowotworowego działania witaminy D
Hamowanie proliferacji
Mechanizm hamowania proliferacji przez pochodne cholekalcyferolu może być różny w zależności od ro-dzaju komórek i tkanek. Jednym z procesów warunku-jących przechodzenie komórek z fazy G1 do S cyklu komórkowego jest fosforylacja białka retinoblastoma (Rb), co powoduje uwolnienie czynników transkryp-cyjnych z rodziny E2F aktywujących transkrypcję wie¬lu genów związanych z postępem cyklu komórkowe¬go, w tym cyklin E i A. Fosforylacja Rb jest katalizowa¬na przez cykliny G1 i zależne od nich kinazy (CDK, cy¬klin dependent kinase), których aktywność jest z kolei hamowana przez białko p21. W badaniach prowadzo-nych na komórkach linii lymph node, carcinoma, prostate (LNCaP) [11] oraz na linii komórek białaczkowych U937 [12] zaobserwowano, że 1,25(OH)2D3 połączony z VDR, wiąże się z miejscem regulatorowym w promotorze genu p21, zwiększając jego ekspresję, co prowadzi do hamowania kinaz CDK, braku fosforylacji Rb i zaha-mowania cyklu komórkowego w fazie G1 (ryc. 3). Do
Rycina 3. Hamowanie proliferacji komórek przez witaminę D. Jednym z procesów warunkujących przechodzenie komórek z fazy G1 do S cyklu komórkowego jest fosforylacja białka retinoblastoma (Rb), co powoduje uwolnienie czynników transkrypcyjnych aktywujących szereg genów związanych z postępem cyklu komórkowego. Fosforylacja Rb katalizowana jest przez cykliny G1 i zależne od nich kinazy (CDK, cyklin dependent kinase), których aktywność jest z kolei hamowana przez białka p21 i p27. Witamina D (VD) połączona ze swoim receptorem (VDR), wiąże się z miejscami regulatorowymi w promotorach genów p21i p27, zwiększając ich ekspresję, co prowadzi do hamowania kinaz CDK, braku fosforylacji Rb i zahamowania cyklu komórkowego w fazie G1
Figure 3. Inhibition of cell proliferation by vitamin D. One of the factors determining the switch between G1 and S phases of the cell cycle is retinoblastoma (Rb) protein phosphorylation that leads to the release of several transcription factors activating genes involved in the cell cycle progression. Rb phosphorylation is catalyzed by the G1 cyclines and cyclin dependent kinases — CDKs. The CDKs activity can be inhibited by the p21 and p27 proteins. Vitamin D with the vitamin D receptor (VDR) binds to the regulatory sequences in the promoters of p21 and p27 genes activating their transcription that leads to the inhibition of the CDKs, lack of Rb phosphorylation and inhibition of the cell cycle progression
innych inhibitorów CDK, których ekspresja jest regu-lowana przez 1,25(OH)2D3 należy białko p27. W bada-niach prowadzonych na mysich embrionalnych fibro-blastach (MEFs, mouse embrionic fibroblasts), w których dokonano knockoutu genu p27 stwierdzono, że anty-proliferacyjne działanie cholekalcyferolu jest upośle-dzone [13].
Knockout genu Rb, nie powoduje jednak całkowite-go zahamowania proliferacji pod wpływem 1,25(OH)2D3, tak więc brak fosforylacji Rb nie jest prawdopodobnie jedynym mechanizmem antyproliferacyjnego działania witaminy D. Natomiast w komórkach pozbawionych dodatkowo genów kodujących dwa inne białka z ro¬dziny retinoblastoma: p107 i p130, stwierdzono całko¬wity brak wrażliwości na antyproliferacyjne działanie 1,25(OH)2D3, co sugeruje, że pochodne cholekalcyferolu
oddziaływają prawdopodobnie na całą grupę tych bia-łek [14].
Do innych opisywanych mechanizmów regulacji cyklu komórkowego przez 1,25(OH)2D3 należy hamo-wanie sygnałów mitogennych przekazywanych przez czynniki wzrostu, w tym między innymi receptor dla nabłonkowego czynnika wzrostu (EGF, epithelial growth factor) [15], oraz pobudzanie szlaków transformującego czynnika wzrostu b (TGF-b, transforming growth factor b) i białek wiążących insulinopodobny czynnik wzrostu (IGF-BP, insulin-like growth factor binding protein), na przy-kład IGF-BP3 [16]. Wykazano również, że 1,25(OH)2D3 może hamować aktywność prostaglandyn, które dzia¬łają jako stymulatory wzrostu komórkowego. W bada-niach prowadzonych na linii komórek raka prostaty LNCaP stwierdzono, że 1,25(OH)2D3 może zarówno ograniczać syntezę PGE2 (poprzez hamowanie cyklo-oksygenazy 2), jak i zwiększać jej inaktywację (przez stymulację aktywności dehydrogenazy prostaglandy-nowej 15-PGDH, przekształcającej prostaglandyny do pochodnych ketonowych).
Choć opisano wiele mechanizmów, na drodze któ¬rych 1,25(OH)2D3 mógłby potencjalnie hamować cykl komórkowy, dotychczas nie przeprowadzono przeko-nujących badań wyjaśniających, który z wymienionych tu szlaków odgrywa zasadniczą rolę w regulacji podzia-łów komórkowych. Możliwe jest, że w różnych typach komórek działają różne mechanizmy.
Aktywacja apoptozy
Zdolność 1,25(OH)2D3 do pobudzania apoptozy wyka-zano w różnych komórkach nowotworowych, między innymi w raku sutka, jelita grubego, prostaty, jednak dokładny mechanizm tego działania nie został jeszcze poznany [18]. Jednym ze szlaków aktywacji apoptozy pobudzanym przez pochodne witaminy D jest hamo-wanie ekspresji protoonkogenu bcl-2, co stwierdzono w komórkach raka sutka i liniach przewlekłej białaczki limfatycznej [19, 20]. W komórkach inwazyjnego raka sutka (SUM-159PT), poddanych działaniu 1,25(OH)2D3, zaobserwowano również zwiększenie ekspresji pro-apoptycznego białka Bax [21]. Ponadto, w komórkach linii LNCaP (z raka prostaty) oraz MCF-7 (z raka sutka) stwierdzono, że pochodne witaminy D mogą powodo-wać uwalnianie cytochromu c z mitochondriów w me-chanizmie niezależnym od kaspaz .
Inne proponowane mechanizmy antynowotworowego działania witaminy D
W badaniach in vitro przeprowadzonych na liniach ko-mórkowych pochodzących z raka sutka i płuc, jak i w badaniach in vivo na zwierzęcych modelach nowo-tworów prostaty i pęcherza stwierdzono, że 1,25(OH)2D3 zmniejsza inwazyjność nowotworów. Wśród proponowanych mechanizmów ,,antyinwazyjnego" działania witaminy D wymienia się: hamowanie aktyw-ności metaloproteaz i proteaz serynowych, wzrost eks-presji kadheryny E i spadek ekspresji integryn a6 i b4.
Innym opisywanym mechanizmem antynowotwo-rowego działania 1,25(OH)2D3 jest hamowanie angio-genezy, obserwowane między innymi w raku prostaty. Jednym z czynników pobudzających angiogene-zę jest interleukina 8 (IL-8, interleukin-8). W komórkach raka prostaty stwierdzono, że 1,25(OH)2D3, prawdopo-dobnie poprzez interakcję z podjednostką p65 czynni-ka jądrowego kB (NF-kB, nuclear factor kB), hamuje ak-tywację transkrypcji genu IL-8.
Warunkiem skutecznego działania witaminy D jest obecność w tkance jej aktywnego, niezmutowanego receptora. Obecność VDR stwierdzono w wielu ko-mórkach nowotworowych. W niektórych guzach, w tym w raku podstawnokomórkowym skóry i raku szyjki macicy, stwierdzono wzrost ekspresji VDR w porównaniu z tkankami zdrowymi (prawidłowymi keratynocytami i komórkami nabłonka szyjki macicy) [26, 27]. Zaobserwowano także różnice w ekspresji VDR w zależności od stopnia zróżnicowania guza, na przykład w raku sutka ekspresja genu VDR była zna-cząco niższa w komórkach słabiej zróżnicowanych, czego nie potwierdziły jednak badania dotyczące innych nowotworów [29]. Ponadto w locus VDR, stwierdzo¬no obecność ponad 200 polimorfizmów (czyli mutacji, których częstość jest większa niż 1%), co świadczy, że jest to gen „dynamiczny" i „młody" ewolucyjnie [30]. W badaniach funkcjonalnych stwierdzono, że poszcze¬gólne polimorfizmy mogą wpływać na aktywność trans-krypcyjną genu VDR, stabilność transkryptu (mRNA), zdolność wiązania ligandów przez receptor, a także na odpowiedź na leczenie pochodnymi cholekalcyferolu, preparatami wapnia i bifosfonianami [31-34]. Opisano również związek poszczególnych polimorfizmów genu VDR z rozwojem nowotworów u człowieka, w tym mię¬dzy innymi raka prostaty i sutka [35, 36].
W wielu typach nowotworów zaobserwowano me-chanizmy, które mają ograniczyć antyproliferacyjne i proapoptotyczne działanie 1,25(OH)2D3. Wśród opi-sywanych mechanizmów można wymienić:
— zmniejszenie wewnątrzkomórkowego stężenia 1,25(OH)2D3 przez wzmożoną transkrypcję genu CYP24, do którego amplifikacji dochodzi między innymi w raku sutka [37];
— fosforylację seryny w pozycji 260 RXR, co blokuje interakcję i heterodimeryzację z VDR w keratynocytach ;
— wzrost ekspresji korepresorów, na przykład media-tora receptora kwasu retinowego i receptora trijo-dotyroniny (SMRT, silencing mediator of retinoid and thyroid receptors) w raku prostaty.
Niedobór witaminy D
a występowanie nowotworów
Wyniki badań epidemiologicznych przeprowadzonych w ciągu ostatnich 20 lat sugerują, że zapadalność na wiele nowotworów, w tym między innymi na raka jeli¬ta grubego, jajnika, sutka i prostaty, jest odwrotnie pro-porcjonalna do szerokości geograficznej i stężenia wi-taminy D w surowicy. Już w 1941 roku Apperly zaob-serwował, że w populacji osób białych zwiększona eks-pozycja na światło słoneczne koreluje ze zmniejszoną śmiertelnością z powodu wyżej wymienionych nowo-tworów, co potwierdzono w badaniach współczesnych [40]. Stwierdzono również, że u osób ze stężeniem 25(OH)D3 wyższym niż 50 nmol/l (20 ng/ml), ryzyko rozwoju nowotworów prostaty i jelita grubego jest mniejsze o 30-50%.
Hipotezę o związku niedoboru witaminy D z roz-wojem nowotworów potwierdzają wyniki doświadczeń na modelach zwierzęcych. W badaniach przeprowadzo¬nych na myszach Balb/c, którym wszczepiono komórki linii raka jelita grubego (MC-26), u zwierząt, u których wywołano niedobór witaminy D (stężenie 25(OH)D3 niższe niż 5 ng/ml) stwierdzono szybszy rozwój guzów (średnio o 80%) w stosunku do zwierząt z prawidło¬wymi stężeniami 25(OH)D3 [43]. Z kolei wyniki badań na myszach z knockoutem genu VDR sugerują, że nie¬dobór witaminy D nie wywołuje rozwoju nowotworów per se, a raczej stanowi czynnik promujący nowotwo-rzenie — u zwierząt tych nie stwierdzono spontanicz¬nego rozwoju nowotworów, natomiast obserwowano zwiększoną podatność na rozwój między innymi raka sutka, skóry i białaczek pod wpływem znanych kance-rogenów i onkogenów [44].
W badaniach epidemiologicznych przeprowadzo-nych w populacji Stanów Zjednoczonych, w których dodatkowo uwzględniono wpływ innych czynników ryzyka rozwoju nowotworów, takich jak między inny¬mi: spożycie alkoholu, palenie tytoniu, status ekono¬miczny i zanieczyszczenie środowiska [45] stwierdzo¬no, że niezależnie od działania innych potencjalnych kancerogenów, zapadalność na raka jelita grubego, żołądka, płuc i sutka była odwrotnie proporcjonalna do ekspozycji na promieniowanie UVB [40]. Podobnych wyników dostarczyły badania przeprowadzone w la-tach 1989-1991 w Europie.
Prowadzi się również badania epidemiologiczne dotyczące związku niedoborów witaminy D z przeży-walnością w przebiegu chorób nowotworowych. Ist-nieją pojedyncze doniesienia sugerujące, że wśród osób zapadających na choroby nowotworowe w sezonie let¬nio-jesiennym, kiedy jest większa ekspozycja na świa¬tło słoneczne i tym samym aktywniejsza synteza wita¬miny D w skórze, stwierdza się dłuższą przeżywalność w przebiegu nowotworów sutka, jelita grubego i pro¬staty, w stosunku do osób zdiagnozowanych w okresie zimowo-wiosennym [47]. Wśród chorych operowanych z powodu nowotworów płuc, zaobserwowano wyższy odsetek przeżyć 5-letnich u osób z prawidłową zawar¬tością witaminy D w diecie (72%), w stosunku do osób z niedoborami (29%) [48]. Obecnie zarówno w Stanach Zjednoczonych, jak i w Europie prowadzi się badania epidemiologiczne mające na celu zbadanie związku między ekspozycją na promieniowanie UVB a przeżywal-nością w przebiegu nowotworów (EUROCARE, SEER).
Zastosowanie witaminy D w terapii nowotworów
Wyniki badań potwierdzających antyproliferacyjne i proapoptotyczne właściwości cholekalcyferolu dają nadzieję na możliwość wykorzystania tych związków w terapii nowotworów. Poważnym ograniczeniem sto-sowania pochodnych witaminy D w monoterapii cho-rób nowotworowych jest ich działanie kalcemiczne, dlatego w większości przypadków znajdują one zasto-sowanie w terapii łączonej, co pozwala na użycie mniej¬szych dawek. W warunkach in vitro, jak i in vivo opisa¬no bowiem wiele potencjalnych interakcji z lekami sto¬sowanymi w leczeniu chorób rozrostowych, w wyniku których dochodzi do potencjalizacji działania pochod¬nych witaminy D, między innymi z deksametazonem, taksanami, docetakselem i paclitakselem, pochodnymi platyny, tamoksyfenem i retinoidami [9]. Stwierdzono również, że analogi witaminy D, na drodze różnych mechanizmów (np. poprzez indukcję ekspresji p21), mogą zwiększać radioczułość, na przykład komórek raka prostaty (LNCaP) i sutka (MCF-7) [49, 50].
W pilotażowych badaniach klinicznych przeprowa-dzonych na 7 chorych z rakiem prostaty, u których za-stosowano 1,25(OH)2D3 w dawce 0,5-2,5 jg/d przez okres 6-15 miesięcy, u wszystkich stwierdzono obniże-nie stężenia swoistego antygenu sterczowego (PSA, prostate specific antigen), przy czym u 6 pacjentów był on znamienny statystycznie [51]. W innym badaniu, 37 chorym z niewrażliwym na androgeny rakiem pro-staty, podawano w 1. dobie 1,25(OH)2D3 w dawce 0,5 jg, w 2. dobie — docetaksel (36 mg/m2) i leczenie to powta-rzano przez kolejnych 6 tygodni. Podczas badania cho-rzy pozostawali na diecie zawierającej 400-500 mg wap¬nia/d. Po 8 tygodniach od wdrożenia leczenia u 30 (81%) chorych uzyskano znamienne statystycznie obniżenia stężenia PSA i jest to odsetek wyższy niż w grupie cho¬rych otrzymujących wyłącznie docetaksel [52]. Te obie¬cujące wyniki wstępnych obserwacji klinicznych były podstawą do zaplanowania wieloośrodkowych badań przeprowadzonych metodą podwójnie ślepej próby nad zastosowaniem pochodnych cholekalcyferolu w terapii łączonej z docetakselem w raku sutka i trzust¬ki (OHSU Cancer Institute). Trwają również badania nad zastosowaniem 1,25(OH)2D3 z deksametazonem, pacli-takselem i karboplatyną [53].
W związku z ograniczeniem w stosowaniu 1,25(OH)2D3 jakie stanowi hiperkalcemia, trwają intensywne prace nad syntezą analogów witaminy D, równie skutecznych w swoim działaniu antynowotworowym, a o zmniejszo¬nym potencjale kalcemicznym. Dotychczas poznano kil¬kaset pochodnych cholekalcyferolu, z których część jest już w fazie badań klinicznych, na przykład kalcipotriol, który podawany miejscowo znajduje zastosowanie w leczeniu skórnych przerzutów raka sutka.
Witamina D a choroby autoimmunologiczne
Wpływ witaminy D na układ immunologiczny
Badania nad wpływem 1,25-dihydroksycholekalcyfero-lu na układ immunologiczny dotyczą głównie komó-rek prezentujących antygen oraz limfocytów T.
Badania nad wpływem 1,25(OH)2D3 na komórki prezentujące antygen
W badaniach dotyczących działania pochodnych wita-miny D na komórki prezentujące antygen oceniano wpływ 1,25(OH)2D3 na różnicowanie, dojrzewanie i funkcję komórek dendrytycznych.
W warunkach in vitro ludzkie monocyty krwi ob-wodowej różnicują się do niedojrzałych komórek den-drytycznych pod wpływem interleukiny 4 (IL-4, inter-leukin-4) oraz czynnika stymulującego tworzenie kolo¬nii granulocytów i makrofagów (GM-CSF, granulocyte-macrophages colony stimulating factor) [55], czemu towarzyszy wzrost ekspresji cząsteczki kostymulującej 1a (CD1a, cluster of differentiation). Badając metodą cy-tometrii przepływowej hodowle monocytów poddane działaniu 1,25(OH)2D3, nie obserwowano wzrostu eks-presji CD1a pod wpływem IL-4 i GM-CSF [56]. Dojrze-waniu komórek dendrytycznych towarzyszy natomiast zmniejszenie ekspresji cząsteczki CD1a, a wzrost eks-presji innych cząsteczek kostymulujących, między innymi CD40, CD83, CD86. W warunkach doświadczal-nych podobne zmiany stwierdza się, poddając niedoj-rzałe komórki dendrytyczne na przykład działaniu liposacharydu (LPS, liposacharid) [57]. W hodowli nie-dojrzałych komórek dendrytycznych z LPS, po doda¬niu 1,25(OH)2D3, obserwowano około 50-procentowe zmniejszenie ekspresji cząsteczek CD40, CD83, CD86 w porównaniu z komórkami kontrolnymi, co świadczy o zahamowaniu ich dojrzewania [56].
W badaniach przeprowadzonych na hodowlach dojrzałych komórek dendrytycznych aktywowanych ligandem CD40 stwierdzono wzrost stężenia cytokin, w tym interleukiny 10 (IL-10, interleukine-10) oraz inter-leukiny 12 (IL-12, interleukine-12) [58]. Z kolei po doda¬niu do hodowli 1,25(OH)2D3 zaobserwowano obniże-nie stężenia IL-12 (cytokiny stymulującej między inny¬mi powstawanie limfocytów T pomocniczych 1 [Th1, T helper 1]) oraz 7-krotny wzrost syntezy IL-10 (która m.in. bierze udział w hamowaniu wytwarzania cytokin prozapalnych, w tym interferonu g [IFN-g, interferon g]
oraz IL-2).
Niedawno poznano niektóre z molekularnych me-chanizmów w jakich witamina D może wpływać na działanie komórek prezentujących antygen. W bada-niach nad regulacją promotora genu GM-CSF, na pod-stawie testów opóźnienia migracji w żelu, stwierdzo¬no, że sekwencja wiążąca VDR nakłada się częściowo na sekwencję wiążącą czynnik jądrowy AT (NF-AT, nuclear factor of activated T-cells). W testach koimmuno-precypitacji DNA zaobserwowano, że w obecności 1,25(OH)2D3 monomer VDR może blokować miejsce wią-zania NF-AT [59]. Natomiast w badaniach nad regulacją promotora genu IL-12 stwierdzono, że w obecności 1,25(OH)2D3 heterodimer VDR/RXR może blokować miejsce wiązania czynnika jądrowego KB (NF-KB) [60].
W badaniach in vivo zaobserwowano, że po poda¬niu 1,25(OH)2D3 u 50% badanych myszy wydłuża się czas utrzymania przeszczepów wysp trzustkowych. Na powierzchni komórek dendrytycznych pochodzących od zwierząt po przeszczepie poddanych działaniu 1,25(OH)2D3 stwierdzono niski poziom ekspresji cząste-czek kostymulujących (CD40, CD80, CD86), w porów-naniu ze zwierzętami kontrolnymi [61].
Badania nad wpływem 1,25(OH)2D3 na limfocyty T
W testach proliferacji jednojądrzastych komórek krwi obwodowej stwierdzono, że pod wpływem 1,25(OH)2D3 dochodzi do hamowania indukowanej antygenem (KLH, keyhole limpet hemocyanin) proliferacji limfocytów T, czego nie obserwowano w hodowlach limfocytów sty-mulowanych mitogenami (konkawaliną A i fitohe-maglutyniną) [62].
Badając ekspresję genów cytokin w hodowlach lim-focytów T krwi obwodowej stymulowanych fitohema-glutyniną, a następnie poddanych działaniu 1,25(OH)2D3, zaobserwowano, zarówno na poziomie mRNA, jak i białka, zmniejszenie ekspresji genów IL-2 i IFN-g [63, 64]. Natomiast wyniki badań oceniających wpływ 1,25(OH)2D3 na syntezę IL-4 (cytokiny wydzielanej głównie przez limfocyty Th2) są niejednoznaczne. W badaniu przepro-wadzonym na hodowlach limfocytów T CD4+ stymu-lowanych syntetycznym peptydem OVA (fragmentem owalbuminy) i poddanych działaniu 1,25(OH)2D3 od-notowywano wzrost stężenia IL-4 [65]. Natomiast w badaniu oceniającym profil cytokin wydzielanych przez hodowlę limfocytów T CD4+ poddanych stymulacji
za pomocą przeciwciał anty-CD3 i anty-CD28, po dodaniu 1,25(OH)2D3 obserwowano obniżenie stężenia IL-4 [66]. Z kolei w hodowli limfocytów T krwi obwo-dowej stymulowanych fitohemaglutyniną, a następnie IL-2 (pobudzającą różnicowanie limfocytów T w kie-runku limfocytów cytotoksycznych), po dodaniu 1,25(OH)2D3 nie stwierdzono wzrostu syntezy IL-4, w porównaniu z hodowlą kontrolną, stymulowaną sa¬mym mitogenem [67].
Częściowo poznano już molekularny mechanizm, w jakim 1,25(OH)2D3 może regulować ekspresję genów cytokin wydzielanych przez limfocyty T. W badaniach nad regulacją promotora genu IL-2, w testach koimmu-noprecypitacji DNA zaobserwowano, że w obecności 1,25(OH)2D3 heterodimer VDR/RXR może blokować miejsce wiązania czynnika transkrypcyjnego NF-AT, a także czynnika AP-1 (activating protein) [68]. Natomiast w promotorze genu IFN-g stwierdzono obecność nega-tywnego VDRE (nVDRE), który po związaniu komplek-su 1,25(OH)2D3-VDR/RXR hamuje transkrypcję genu [69].
Niedobór witaminy D a występowanie chorób autoimmunologicznych
Pod wpływem różnorodnych czynników środowisko-wych, u osób z odpowiednią predyspozycją genetyczną może dojść do przełamania tolerancji względem wła¬snych antygenów i rozwoju procesów autoimmunolo-gicznych [70].
Niedobór witaminy D, poprzez zachwianie równo-wagi immunologicznej, może stanowić czynnik środo-wiskowy sprzyjający rozwojowi zjawisk autoimmuno-logicznych. Potwierdzają to badania przeprowadzone na zwierzęcych modelach chorób autoimmunologicznych, na przykład: zaobserwowano, że niedobór cholekalcy-ferolu w diecie przyspiesza u myszy zimmunizowanych antygenami mieliny (np.: MOG35-55) wystąpienie obja¬wów doświadczalnego alergicznego zapalenia mózgu i rdzenia (EAE, experimental allergic encephalomyelitis), które stanowi model stwardnienia rozsianego [71].
Zaobserwowano również, że podawanie 1,25(OH)2D3 (i jego analogów) może wpływać na przebieg chorób autoimmunologicznych, a nawet zapobiegać ich wystą¬pieniu. Podanie 1,25(OH)2D3 myszom w ciągu 14 dni od immunizacji kolagenem typu II, całkowicie zapobie¬ga rozwojowi zapalenia stawów (CIA, collagen induced arthritis -- model reumatoidalnego zapalenia stawów) [72]. Natomiast suplementacja 1,25(OH)2D3 w diecie u myszy z CIA zapobiega rozwojowi ciężkich objawów zapalenia. Podobnie u myszy NOD (nonobese diabetic — myszy, u których, wskutek autoimmunologicznego zapalenia wysp trzustkowych, dochodzi do rozwoju cukrzycy insulinozależnej) zaobserwowano, że poda¬nie 1,25(OH)2D3 przed ukończeniem 3. tygodnia życia zapobiega wystąpieniu choroby [73]. Natomiast w ba-daniu immunohistochemicznym wysp trzustkowych pochodzących od dorosłych zwierząt chorych na cu-krzycę, które otrzymywały analog 1,25(OH)2D3 (Ro 26-2198) opisywano ograniczenie (o ok. 50%) nacieku za-palnego w porównaniu ze zwierzętami kontrolnymi otrzymującymi placebo [74]. Z kolei w badaniu histolo-gicznym wycinków rdzenia kręgowego zwierząt z EAE, którym podawano analog witaminy D (Ro 63-2023), obserwowano ograniczenie nacieku limfocytarnego i zmniejszenie liczby ognisk demielinizacji [75].
Wyniki badań epidemiologicznych sugerują, że nie-dobór cholekalcyferolu w diecie wiąże się z częstszym występowaniem chorób autoimmunologicznych u lu-dzi, a właściwa suplementacja preparatami witaminy D może stanowić czynnik ochronny [76]. Zaobserwo-wano, że w populacjach rasy kaukaskiej zachorowal-ność na stwardnienie rozsiane jest wyższa w rejonach o mniejszym nasłonecznieniu, a przebieg choroby od-powiada sezonowym zmianom w stężeniach 25(OH)D3 (zaostrzenia w sezonie wiosennym, kiedy stwierdza się najniższe stężenie 25(OH)D3 w surowicy) [77, 78]. Obser¬wacje te potwierdzono w badaniu prospektywnym, w którym wykazano, że dzienne spożycie witaminy D w dawce większej niż 400 jm./dobę zmniejsza ryzyko zachorowania na stwardnienie rozsiane (ryzyko względne [RR, relative risk] — 0,59) [79]. Podobne wy¬niki uzyskano, badając związek pomiędzy zawartością witaminy D w diecie a częstością występowania reu¬matoidalnego zapalenia stawów (RR = 0,67) [80]. Wy¬kazano również, że niedobór witaminy D w ciągu pierwszych 12 miesięcy życia stanowi czynnik ryzyka zachorowania na cukrzycę typu 1 (RR = 3,0) [81].
Należy jednak nadmienić, że podobnie jak w przy-padku nowotworów, u zwierząt doświadczalnych, u których dokonano delecji/knockoutu genu vdr (co teo-retycznie powoduje wyłączenie działania 1,25(OH)2D3) nie stwierdza się tendencji do spontanicznego rozwo¬ju chorób autoimmunologicznych. Wyłączenie genu vdr może jednak wpłynąć na przebieg tych chorób, o czym świadczą wyniki badań przeprowadzonych między innymi na myszach z knockoutem genu IL-10, u któ¬rych dochodzi do spontanicznego rozwoju nieswo¬istych zapalnych chorób jelit. U zwierząt tych dokona¬nie dodatkowo delecji genu vdr, zaostrza objawy cho¬roby i 100% zwierząt umiera przed ukończeniem 8. ty¬godnia życia [82]. Prawdopodobnie więc niedobór witaminy D nie jest kluczowym, a jednym z wielu czyn¬ników sprzyjających powstawaniu zjawisk autoimmu-nologicznych. Związek z podatnością do rozwoju cho-rób autoimmunologicznych mogą mieć również poli-morfizmy genu VDR, o czym świadczą wyniki badań asocjacyjnych przeprowadzonych w różnych popula-cjach, między innymi stwardnieniem rozsianym, reu-matoidalnym zapaleniem stawów, cukrzycą typu 1,
a w populacji polskiej również z rozwojem choroby Gra-vesa-Basedowa [83-86].
Zastosowanie witaminy D w terapii chorób o podłożu immunologicznym
Obecnie, pochodne witaminy D znajdują zastosowa¬nie w leczeniu łuszczycy, przewlekłej zapalnej choro¬by skóry prawdopodobnie o podłożu autoimmunolo-gicznym. Pierwsze doniesienie na ten temat dotyczy chorego, u którego po doustnym podaniu 1a-hydrok-sycholekalcyferolu (1a(OH)D3) w celu leczenia osteopo¬rozy, stwierdzono remisję zmian łuszczycowych [87]. W następnych badaniach klinicznych zaobserwowano, że stosowanie pochodnych witaminy D zarówno zew-nętrznie (1,25(OH)2D3, 1,24(OH)2D3, kalcipotriol), jak i systemowo (1a(OH)D3, 1,25(OH)2D3) po kilku tygo-dniach terapii powoduje poprawę kliniczną leczonych zmian u około 70-80% chorych (ocena według skal To-tal Severity Score [TSS], Psoriasis Area Severity Index [PASI]) [88]. W badaniach eksperymentalnych na ho-dowlach keratynocytów zaobserwowano między inny¬mi, że w komórkach poddanych działaniu 1,25(OH)2D3 dochodzi do ograniczenia inkorporacji znakowanych prekursorów syntezy DNA — 3H-tymidyny i 5-bromo--2-deoksyurydyny — co świadczy o ograniczeniu proli-feracji. Po dodaniu 1,25(OH)2D3 do hodowli keratyno-cytów obserwowano również wzrost tworzenia tak zwanych zrogowaciałych kopert (cornified envelopes), których obecność jest jednym ze wskaźników zróżnico¬wania [89]. Ponadto opisywano wpływ pochodnych wi-taminy D na profil wydzielanych w zmianach łuszczyco¬wych cytokin: w biopsjach pobranych ze zmian łuszczy-cowych od chorych leczonych analogiem witaminy D (kal-cipotrien) zaobserwowano wzrost stężenia IL-10 (o 57%), a zmniejszenie stężenia IL-8 (o 70%), w porównaniu z grupą chorych, którym podawano placebo [90].
Stosowanie pochodnych cholekalcyferolu w leczeniu innych chorób o podłożu autoimmunologicznym, jak dotąd ma charakter eksperymentalny. Znane są pojedyn¬cze doniesienia o próbach leczenia osteoporozy w prze-biegu reumatoidalnego zapalenia stawów za pomocą 1a-hydroksycholekalcyferolu czy też o podawaniu 1,25(OH)2D3 chorym z obniżoną gęstością mineralną tkan-ki kostnej w przebiegu choroby Gravesa-Basedowa [91].
Niedobory witaminy D
— zalecenia i suplementacja
W ostatnich latach, wraz ze wzrostem wiedzy na temat roli pochodnych cholekalcyferolu w utrzymaniu home-ostazy organizmów, zmieniono kryteria oceny zaopa-trzenia w witaminę D. Według najnowszych zaleceń, wartości stężeń 25(OH)D3 poniżej 25 nmol/l (10 ng/ml) definiowane są jako ciężki niedobór witaminy D (defi-ciency), skutkujący rozwojem krzywicy, osteomalacji, miopatii i nadczynności przytarczyc. Stężenia w grani-cach 25-50 nmol/l (10-20 ng/ml) określane są jako stan ,,nieadekwatnego zaopatrzenia organizmu w witami-nę D" (insufficiency), charakteryzujący się podwyższo¬nymi wartościami PTH i zmniejszonym wchłanianiem wapnia w przewodzie pokarmowym, czasami również obniżoną gęstością mineralną kości. Wartości stężeń
25(OH)D3 w zakresie 50-100 nmol/l (20-40 ng/ml), to
według obecnych zaleceń hipowitaminoza, której od-powiada niedobór witaminy D w magazynach. Prawi-dłowe stężenia 25(OH)D3 (adequacy) mieszczą się w za¬kresie 100-250 nmol/l (40-100 ng/ml), a wyższe warto¬ści oznaczają już zatrucie witaminą D [92].
Opublikowano wiele badań, których wyniki pozwa-lają przypuszczać, że stężenia witaminy D w surowicy u osób zamieszkujących tereny położone w szeroko-ściach geograficznych powyżej 34° N/S — w tym w Sta¬nach Zjednoczonych, Kanadzie i w wielu krajach euro-pejskich — są niższe od optymalnych [93]. W szeroko-ściach geograficznych odpowiadających warunkom polskim odpowiednie zaopatrzenie w witaminę D można osiągnąć w okresie od marca do września, eks-ponując na przykład dłonie, ramiona i twarz na czas wynoszący 25% wymaganego do wywołania lekkiego zaróżowienia skóry (1 dawka rumieniowa, różna dla poszczególnych karnacji). W okresie jesienno-zimowym zaleca się doustną suplementację. Tymczasem w bada¬niu przeprowadzonym w 2002 roku, dotyczącym dzien-nego spożycia witaminy D w grupie dziewcząt 12-let-nich oraz starszych kobiet w wieku 70-75 lat, w 4 pań-stwach europejskich: Danii, Finlandii, Irlandii i Polsce [94] stwierdzono, że niezależnie od badanego kraju, dzien¬ne spożycie witaminy D było niższe od zalecanego, przy czym najniższe wartości stwierdzono w Polsce (3,1 mg/d u dziewcząt i 3,8 mg/d u starszych kobiet) i w Danii (odpowiednio 2,4 mg/d i 3,4 mg/d). W Polsce stwierdzono również najniższą częstość stosowania su-plementów: 23% wśród starszych kobiet i 11% wśród dziewcząt.
Wśród czynników, które należy uwzględnić przy wyodrębnianiu osób narażonych na niedobory witami-ny D, znajdują się zarówno te, które wpływają na jej przy-swajanie z przewodu pokarmowego (wiek, dieta), jak i na syntezę skórną. Według profesora Michaela F. Ho-licka z Boston University School of Medicine, czynnikiem decydującym o poziomie zaopatrzenia zdrowego czło-wieka w cholekalcyferol jest skórna synteza witaminy D. Czynniki wpływające na wydajność skórnej syntezy witaminy D można podzielić na zewnętrzne i wewnętrz¬ne. Do czynników zewnętrznych zalicza się: szerokość geograficzną, porę dnia i roku, zachmurzenie, grubość warstwy ozonowej (która absorbuje UVB) i zanieczysz-czenia atmosfery. Do czynników wewnętrznych:
— rodzaj skóry (zawarta w skórze melanina pochłania promieniowanie UV i wydajność syntezy witaminy D jest odwrotnie proporcjonalna do zawartości me-laniny);
— wiek (wraz z wiekiem zmniejsza się zawartość 7-de-hydrocholekalcyferolu w keratynocytach);
— stosowanie filtrów słonecznych (np. zastosowanie kremu z filtrem nr 15 zmniejsza skórną syntezę wi-taminy D o 99,9%);
— czynniki behawioralne [9].
U osób zamieszkałych na terenach o wyraźnej se-zonowości, a co za tym idzie rocznej zmienności nasło-necznienia, stwierdza się sezonowe fluktuacje w stęże-niach 25(OH)D3 w surowicy, przy czym maksymalne stężenia witaminy D obserwuje się około 2 miesiące po okresie największej ekspozycji na promieniowanie sło-neczne. Biorąc jednocześnie pod uwagę fakt, że pro-mieniowanie UV jest podstawowym czynnikiem śro-dowiskowym sprzyjającym rozwojowi nowotworów skóry, zaleca się krótkie, regularne ekspozycje na dzia-łanie światła słonecznego, które są również najbardziej skuteczne z punktu widzenia wydajności syntezy wi-taminy D [95].
Dotychczas brakuje badań, które potwierdziłyby możliwość całkowitej kompensacji braku skórnej syn-tezy witaminy D przez jej odpowiednie dostarczanie w diecie lub przez stosowanie suplementów [96]. Nale¬ży tu nadmienić, że powszechnie jako suplement sto¬suje się witaminę D2, której przyswajalność odbiega od przyswajalności cholekalcyferolu [97]. Według najnow-szych zaleceń w sezonie zimowym dzienne zalecane spożycie witaminy D, które pozwala na utrzymanie pra¬widłowego stężenia 25(OH)D3 w surowicy wynosi oko¬ło 50 mg, co odpowiada 2000 jm. (1 jm. = 0,025 mg wita¬miny D). Są to wartości wyższe od dotychczas propa¬gowanych przez Instytut Żywności i Żywienia: 400 jm.
— dla dzieci do 12. roku życia, kobiet w ciąży i karmią-cych, 300 jm. — dla młodzieży, 200 jm. — dla doro¬słych. Dotychczasowe zalecenia odnośnie dziennego zapotrzebowania na witaminę D dotyczyły dawek, któ-re zapewniłyby homeostazę gospodarki mineralnej i zapobiegały rozwojowi krzywicy i osteomalacji (100 jm. zapobiega osteomalacji, 200 jm. wystarcza do podtrzy-mania stężenia witaminy D na poziomie 25 nmol/l [10 ng/ml]) i powstały przed zmianą kryteriów rozpo¬znania niedoborów witaminy D [98].
Lista naturalnych produktów żywnościowych sta-nowiących dobre źródło witaminy D jest stosunkowo uboga, należy tu wymienić przede wszystkim ryby morskie (w tym łosoś, śledź, sardynki, makrela), nie-wielkie ilości witaminy D można znaleźć w jajach, czer-wonym mięsie i tłuszczach zwierzęcych. W Stanach Zjednoczonych produkty, takie jak: mleko, masło i margaryny, soki, płatki śniadaniowe są wzbogacane w witaminę D. W Europie wzbogacanie żywności w witaminę D było powszechne do końca lat 40. XX wie-ku. Wówczas to w Wielkiej Brytanii stwierdzono wiele przypadków hiperkalcemii u dzieci, której źródłem było nadmierne spożycie witaminy D ze wzbogaconej żyw-ności. Prawdopodobną przyczyną tego stanu rzeczy była niedoskonałość metod laboratoryjnych stosowa-nych wówczas do oznaczania stężenia witaminy D w żywności. Przypadki zatruć witaminą D u dzieci spo-wodowały wprowadzenie zakazu wzbogacania nią żywności w większości krajów Europy [9]. Obecnie przypadki zatrucia pochodnymi cholekalcyferolu są niezmiernie rzadkie. Amerykański Instytut Medycyny ustalił dopuszczalną bezpieczną dzienną dawkę wita-miny D dla dzieci poniżej 1. roku życia na 1000 jm., a dla dorosłych — na 2000 jm. Objawy intoksykacji po-jawiają się, gdy stężenie 25(OH)D3 w surowicy prze-kroczy 250 nmol/l. Należy również nadmienić, że wszystkie notowane dotychczas przypadki zatrucia witaminą D dotyczą przewlekłego spożywania jej w dawkach ponadfarmakologicznych. Nadmiar chole-kalcyferolu zsyntetyzowanego w skórze ulega natomiast rozkładowi pod wpływem promieniowania UV.
Wnioski
Wraz z postępem nauki zwiększa się liczba chorób, których rozwój i przebieg może być uwarunkowany niedoborem witaminy D. Choć dotychczas najlepiej udokumentowano związek niedoborów witaminy D z występowaniem chorób tkanki kostnej, to badania epidemiologiczne dostarczają również dowodów na po¬tencjalny wpływ pochodnych cholekalcyferolu na rozwój wielu nowotworów i chorób autoimmunologicznych. W badaniach in vitro stwierdzono, że aktywny metabo¬lit witaminy D — 1,25(OH)2D3 reguluje procesy wzro¬stu i różnicowania komórek, a także wpływa na funk¬cję komórek prezentujących antygen i limfocytów T. W badaniach in vivo wykazano skuteczność cholekal-cyferolu w hamowaniu progresji nowotworów i cho¬rób autoimmunologicznych u zwierząt, a pochodne witaminy D już dziś znajdują zastosowanie w terapii nowotworów prostaty i łuszczycy u ludzi. Coraz wię¬cej jest też badań wskazujących na powszechność wy-stępowania niedoborów witaminy D, co wiąże się przede wszystkim z ograniczeniem skórnej syntezy cholekalcyferolu. Zmiany trybu życia, zanieczyszcze-nia atmosferyczne, a także stosowanie filtrów słonecz-nych sprawiły, że współczesny Europejczyk otrzymu¬je zaledwie drobną część dawki promieniowania UV, którą otrzymywali jego przodkowie. Niedobory wita-miny D spowodowane ograniczoną skórną syntezą trudno uzupełnić cholekalcyferolem z diety, ponieważ niewiele naturalnych produktów żywnościowych jest bogatych w tę witaminę. Dlatego mieszkańcom krajów, w których nie prowadzi się powszechnie wzbogacania produktów żywnościowych w cholekalcyferol (w tym Polski), zaleca się obecnie stosowanie doustnej suple-mentacji witaminy D, nie tylko w ramach profilaktyki krzywicy i osteomalacji, ale również chorób autoimmu-nologicznych i nowotworów.
W latach trzydziestych – po udanym eksperymencie syntezowania witaminy C w warunkach laboratoryjnych – wielu praktykujących lekarzy zaczęło gromadzić przyczynki informujące o leczniczych właściwościach tej witaminy zażywanej w dużych ilościach, wielokrotnie przewyższających domniemaną normę dzienną. Ludzie przyjmujący uderzeniowe dawki zdrowieli z najprzeróżniejszych chorób lub utrzymywali doskonałe samopoczucie. W tym samym okresie chemicy rozpoczęli pracę nad wyodrębnianiem i syntezą leków, które wykazywały zdolność niszczenia szkodliwych drobnoustrojów, szczególnie bakterii, pomagając zapobiegać chorobom zakaźnym. Niemcy jako pierwsi dokonali syntezy Prontozilu, pierwszego leku sulfamidowego. Rozpoczął się międzynarodowy wyścig. Na początku lat czterdziestych zaczęto produkować penicylinę przy użyciu zwykłej pleśni. Odkryto możliwość ekstrahowania rozmaitych mycyn z różnych rodzajów pleśni i roślin i wykorzystania ich jako leki farmakologiczne.
Zasługi witaminy C – leczniczej substancji pozbawionej skutków ubocznych – nie przyciągały uwagi świata w równym stopniu, co spektakularne cuda medyczne czynione przez nowo wyprodukowane leki. Współczesna medycyna spełnia odwieczną obietnicę uwolnienia ludzkości od koszmaru chorób zakaźnych. W międzyczasie zepchnięto doniesienia o tej jednej z najsilniej działających substancji leczniczej do archiwów przechowujące naukowe wydawnictwa medyczne, a kuracja witaminą C pozostała domeną nielicznych lekarzy o zadziwiającej przenikliwości. Doktor Beasley podkreśla, że narodziny ery leków spowodowały przesunięcie środków umożliwiających finansowanie badań na doświadczenia poświęcone rozwojowi farmaceutyków, choć rozwój dietetyki przedstawiał równie zachęcającą perspektywę. W ciągu kilku ostatnich lat Narodowy Instytut Rakowy wydał zaledwie jeden procent swoich funduszy na badania poświęcone zagadnieniom higieny żywienia i to pomimo oświadczenia złożonego w 1977 roku przez zastępcę dyrektora Instytutu przed specjalną komisją senacką, w którym przypisał sześćdziesiąt procent zachorowań na nowotwór złośliwy wśród kobiet, a czterdzieści wśród mężczyzn, nieprawidłowemu odżywianiu.
W medycynie Zachodu, kładzie się nacisk na leczenie choroby, która jest uważana za niefortunny przypadek. Większość lekarzy nie była kształcona w kierunku zapobiegania chorobom przez dietę. Przykładowo, liczba szkół medycznych w USA wynosi 125, liczba szkół medycznych z wymaganym kursem odżywiania to zaledwie 30. Przeciętna długość kursu z odżywiania w takiej szkole, podczas 4 lat studiów medycznych w USA to zaledwie 2,5 godziny. Jak zatem przyszły lekarz ma zgłębić na studiach wszystkie tajniki podstawowej przyczyny chorób jaką jest zła dieta i brak składników odżywczych m.in. witamin i minerałów?
Ponieważ na Akademii Medycznej nie ma nacisku na profilaktykę i leczenie odpowiednią dietą, niemal całkowicie zapomniano o roli, jaką witamina C pełni w leczeniu chorób, w tym chorób nowotworowych i zakaźnych, a temat ten jest ignorowany, a nawet wyśmiewany.
Na szczęście, wielu praktykujących lekarzy kwestionuje dawne założenia i bada możliwości prewencji przede wszystkim przez odpowiedni sposób odżywiania się i inne proste środki.
2/ Witamina C zrehabilitowana
Laureat nagrody Nobla [ściślej – dwóch nagród Nobla – przyp.tłum], pisarz, fizyk, i chemik, dr hab. Linus Pauling, przez całe dziesięciolecia cierpiał pod ostrzałem niezasłużonej krytyki za swoje entuzjastyczne poglądy na temat witaminy C.
Doktor Pauling doniósł, że witamina C niezbędna w organizmie jest dla prawidłowego przebiegu procesów fagocytozy (pochłaniania drobnoustrojów chorobotwórczych przez białe krwinki).
Krwinki odżywione witaminą C działają energicznie, a te o niskim stężeniu witaminy C reagują niemrawo. Prawdopodobnie największa pogarda spotkała jego wczesne prace poświęcone antyrakowemu działaniu tej witaminy. Na próżno publikował dowody potwierdzające swoją teorię – lekarze alopaci ani o krok nie ruszyli się z wygodnie okopanych pozycji odrzucających świadectwo o potencjale witamin jako środków leczniczych. Od jakiegoś czasu sytuacja zaczęła się zmieniać na korzyść zwolenników poglądów Paulinga.
Na krótko przed śmiercią, a dożył 93 roku życia, powiedział:, że swoje zdrowie zawdzięczał w głównym stopniu witaminom i minerałom, a szczególnie przyjmowaniu dużych dawek witaminy C. I choć zmarł na raka, wierzył, że dzięki witaminom i minerałom udało mu się odsunąć początek i opóźnić znacznie rozwój choroby przynajmniej o 20 lat. Głęboko wierzył, że może ona odwlec choroby i wydłużyć życie. Napływające ze wszystkich stron świata informacje wykazują dzisiaj, iż miał rację. Twierdził, że odkąd zaczął przyjmować duże dawki witaminy C w 1965 roku, nie chorował nawet na zwykłe przeziębienie. Pojedyncze tabletki zawierające tę witaminę zaczął przyjmować w roku 1941. Potem zwiększył dzienną dawkę do 18 gram. Doktor Pauling był przekonany, że można żyć dłużej nawet o 12-18 lat, przyjmując codziennie 3,2 –12 gram witaminy C, ilość porównywalną z zawartością witaminy C z 50 -170 pomarańczy.
3/ Rola witaminy C w odżywianiu
Przeprowadzono już dostatecznie wiele badań – stosując sprawdzone metody podwójnie ślepej próby klinicznej, z udziałem grupy kontrolnej zażywającej placebo – by upewnić się, witamina rzeczywiście posiada wiele cennych właściwości leczniczych.
Prawie wszyscy słyszeli już o angielskich marynarzach, którzy podczas długich podróży w szesnastym i siedemnastym wieku padali ofiarą szkorbutu. Wiemy, że spożywanie owoców, co dzień lub, co dwa dni jest koniecznością, o ile pragniemy uniknąć krwawienia dziąseł, depresji, uczucia wszechogarniającego zmęczenia lub poważnej choroby zakaźnej. Jak to się dzieje, że dorastamy i żyjemy wolni od tego rodzaju powikłań zdrowotnych? Czy w spożywanych przez nas pokarmach znajdują się dostateczne ilości cennej witaminy? Jak można się o tym dowiedzieć?
Organizmy naczelnych – małpiatek, małp, ludzi nie potrafią wytwarzać witaminy C z cukrów prostych, jak to czynią niemal wszystkie pozostałe kręgowce z wyjątkiem świnek morskich. Widocznie w procesie ewolucji naszych gałęzi gatunkowych okazało się, że wątroba ma tyle innych, niezbędnych dla prawidłowego funkcjonowania organizmu zadań, a w pokarmach dostępnych w przyrodzie znajduje się wystarczająco dużo źródeł naturalnej witaminy C w postaci świeżych owoców i warzyw, że siły ewolucji uznały enzym zwany oksydazą laktonu kwasu 1-gulonowego, aktywizujący przemianę glukozy w kwas askorbinowy, za zbędny w składzie związków chemicznych produkowanych w organizmie człowieka.
Doktor Linus Pauling obliczył, że nasi pradawni przodkowie, myśliwi i zbieracze runa leśnego, spożywali dziennie około 600 miligramów witaminy C, karmiąc się chudym mięsem, warzywami i owocami. Ilość ta przekraczała 10-krotnie dawkę wystarczającą, by zapobiec szkorbutowi i obecnie przyjętą dawkę dziennego zapotrzebowania organizmu na witaminę C.
Na obszarach ubogich w krzewy i drzewa owocowe tubylcy odkryli inną metodę utrzymania zdrowia – jedli surowe gruczoły nadnercza. Rozrywali tuszę świeżo upolowanego zwierzęcia, wyszukiwali nerki i położone w pobliżu gruczoły nadnerczy, wyciągali je i dzielili między członków plemienia. Wiedzieli, że jeśli nie uda im się spożyć tego specjału, co kilka dni, zaczną słabnąć i chorować, a w końcu umrą. W gruczołach nadnerczy znajduje się więcej witaminy C niż w jakiejkolwiek innej części ciała. (Być może dlatego witamina C jest absolutnie niezbędna dla ochrony przed chorobami rozwijającymi się na tle stresu). Wysoką zawartością i zapotrzebowaniem na witaminę C charakteryzują się systemy wewnątrzwydzielnicze: przysadka, podwzgórze, nadnercza i inne gruczoły.
4/ Witamina C - obrona niewinności
Z artykułu w renomowanym czasopiśmie naukowym Nature świat mógł się dowiedzieć o badaniach, które jakoby wskazują że przyjmowanie witaminy C w większej od oficjalnie zalecanej dawki dziennej (600mg) może spowodować nawet raka. Oto kilka opinii na ten temat:
Profesor Światosław Ziemlański z Instytutu Żywności i żywienia, jeden z najwybitniejszych w Polsce specjalistów w dziedzinie prawidłowego żywienia: „To nie jest wcale dowód, ja nadal biorę 600-miligramową dzienną dawkę witaminy C.”
Gyula Kulascar, biochemik, adiunkt Akademii Medycznej Pecs, odkrywca układu tzw. biernej obrony organizmu przed nowotworami, wykorzystującego również witaminę C:
„To jest śmieszne! Do jakich uszkodzeń genetycznych mogło by dojść w ciągu sześciu tygodni w skutek tak małej dawki? Na podstawie co najmniej 40 badań klinicznych mogę stwierdzić, że witamina C nie jest szkodliwa nawet w dużych dawkach.”
Profesor Miladin Mirilov, jugosłowiański biochemik, specjalista w dziedzinie żywienia, ekspert Światowej Organizacji Zdrowia: „Byłbym zaskoczony, gdyby ktokolwiek zdołał udowodnić, że taka dawka witaminy C jest szkodliwa. To nie przypadek, że w uregulowaniach Unii Europejskiej podniesiono do 2000mg”
Profesor nauk medycznych, Józef Puscok, dyrektor ds. naukowych w Krajowym Instytucie Medycyny Sportowej: „ Na podstawie jednego opracowania nie można wyciągnąć takiego wniosku. Do skutecznej profilaktyki zdrowotnej wystarcza 60 mg witaminy C. Mogę to stwierdzić za pomocą ponad 100 obserwacji międzynarodowych.”
Profesor medycyny z Alabamy, Emanuel Cheraskin przyjmujący 5 gram witaminy C dziennie twierdzi:
"Z doświadczeń wynika, iż przyjmowanie witaminy C może dodać lat życiu i życia upływającym latom".
Wiadomo, że biochemik Linus Pauling, dwukrotny laureat nagrody Nobla przyjmował ok. 18 tysięcy mg (tj.18 gram !!!) witaminy C dziennie przez ponad 30 lat. Wiemy już, że umarł w wieku 94 i to nie z powodu przedawkowania witaminy C.
Zwróćmy uwagę, że pożywienie małp zawiera blisko 50 razy więcej interesującej nas substancji niż żywność człowieka (tj. blisko 3 gramy dziennie). Ludzie zajmujący się hodowlą małp do celów eksperymentalnych doskonale wiedzą, że podawanie zwierzętom dużych ilości witaminy C jest niezbędne. Optymalną dawkę dla małp ustalili metodą prób i błędów. Ciekawe, że w stosunku do ludzi nie poczyniono jeszcze takich ustaleń.
W dzisiejszym świecie pełnym chemikaliów i narażającym na stres, nawet kierunki konserwatywne wyznaczają pożądaną dawkę jako 300-400 mg witaminy C. Oficjalnie zalecana w wielu krajach dawka 60 mg wystarcza właściwie tylko do tego, żeby zęby nie wypadały z powodu szkorbutu. Na podstawie powyższych danych niechaj każdy sam oceni, czy zadowoli się uniknięciem szkorbutu i profilaktyka 60mg, czy raczej wybierze szeroką ochronę antyoksydacyjną przyjmując 2 gramy witaminy C dziennie zgodnie z zaleceniami Unii Europejskiej (porównywalna ilość do 4 tabl. C 500 lub co 2 tabl. C 1000 dziennie).
5/ Walka przeciw nowotworom
W 1990 roku Amerykański Instytut Onkologiczny wydał oświadczenie, iż „witamina C wykazuje szeroki wpływ na różnorodne funkcje biologiczne. Jest chyba najaktywniejszym związkiem wśród składników żywnościowych”. W 1991 roku placówka ciesząca się renomą w świecie nauk medycznych, Narodowy Instytut Onkologiczny, zorganizował przełomowe sympozjum poświęcone udziałowi witamin C w leczeniu chorób nowotworowych.
Według słów doktor Gladys Block, specjalisty epidemiologa z Wydziału Zapobiegania Rakowi tegoż Instytutu, witamina C dowiodła swej wartości jako czynnik zapobiegający rakowi płuc, krtani, jamy ustnej, przełyku, żołądka , okrężnicy, odbytnicy, trzustki, pęcherza moczowego, szyjki macicy, śluzówki macicy, sutka oraz złośliwego guza mózgu u dzieci.
Z ogólnej liczby 47 badań przeprowadzonych nad leczniczym oddziaływaniem witaminy C 34 potwierdziły jej skuteczność. Naukowcy stwierdzili: „Gdybyśmy mieli do czynienia z działaniem przypadku, tylko w jednym lub dwóch z czterdziestu siedmiu podjętych eksperymentów uzyskano by statystycznie znamienne wyniki”. Rezultaty były zaś nawet jeszcze bardziej zaskakujące: ludzie , którzy należą do grupy górnych dwudziestu pięciu procent pod względem ilości zażywanej witaminy C, narażeni są na dwukrotnie mniejsze ryzyko zachorowań na raka niż ludzie należący do grupy dolnych dwudziestu pięciu procent – spożywających najmniejsze jej ilości.
Witamina C stosowana w dużych dawkach, uniemożliwia przekształcenie się w nitrozoaminy azotynów i azotanów znajdujących się w pożywieniu (dodatki spotykane najczęściej w wędlinach). Większość nitrozoaminy ma działanie rakotwórcze i może powodować raka żołądka lub nowotworu złośliwego jelit. Specjalista od oczyszczania organizmu G.P.Małachow, zaleca na 1 gram spożywanego białka zwierzęcego, zastosować 1 gram witaminy C w celach przeciwdziałania gniciu białka w jelicie. Więcej tutaj.
Badania Amerykańskiego Narodowego Instytutu Onkologicznego wykazały, że dzienna dawka 5 gram witaminy C zwiększa produkcję limfocytów w organizmie, a dawka w granicach 10 g jest jeszcze skuteczniejsza. Witamina C wykazuje zbawienny wpływ na naszych małych sojuszników - limfocyty T.
W odniesieniu do układu immunologicznego witamina C wspiera funkcjonowanie gruczołów nadnerczy w okresach natężonego wysiłku, stymuluje produkcję interferonu niezwykle pomocnego podczas leczenia w chorobach nowotworowych, wzmacnia działanie przeciwwirusowe, przeciwgrzybicze i przeciwbakteryjne białych krwinek. Niedobór witaminy C powoduje spadek liczby limfocytów T, na których opiera się działanie układu immunologicznego.
Dr Ewan Cameron, specjalista od nowotworów, w latach 60-tych podawał pacjentom w końcowej fazie choroby nowotworowej 10g witaminy C dziennie i zaobserwował, że żyli oni cztery razy dłużej niż chorzy nie stosujący witaminy C. Od tamtej pory przeprowadzono wiele prób, które doprowadziły do wniosku, że "istnieją bardzo istotne dowody ochronnego działania witaminy C w nowotworach hormononiezależnych".
W 1991 roku Narodowy Instytut Onkologiczny, zorganizował sympozjum poświęcone udziałowi witamin C w leczeniu chorób nowotworowych. Dr Morton A. Klein, specjalista w dziedzinie ekonomii zdrowotnej, pełniący uprzednio funkcję konsultanta Ministerstwa Zdrowia , Wykształcenia i Opieki Społecznej w rządzie Stanów Zjednoczonych, dyskutował o wynikach tego sympozjum z wieloma lekarzami i naukowcami. Wielu z nich do tego stopnia zaintrygowały doniesienia o wynikach konferencji, że „zamierzali sami zwiększyć dzienną dawkę witaminy C do tysiąca lub więcej miligramów”.
W około 120 opublikowanych sprawozdaniach, z badań witaminę C porównuje się do szczepionki przeciwnowotworowej. Osoby przyjmujące witaminę C są o 50% mniej narażone na ryzyko zachorowania na nowotwory, szczególnie nowotwory żołądka, przełyku, trzustki i jamy ustnej, ale również szyjki macicy, odbytu i sutka niż osoby, które jej nie biorą. Tak wynika z badań doktor Gladys Block z Uniwersytetu Kalifornijskiego. Pięć posiłków zawierających owoce i warzywa dostarcza 200-300mg naturalnej witaminy C – wystarczająco dużo, by powstrzymać rozwój nowotworów. Ale dla lepszego zabezpieczenia trzeba dawkę uzupełniać.
A co na to Twój lekarz?
Czy ma tyle wiadomości na temat naturalnej witaminy C?
Do dziś spotykamy lekarzy, którzy wprost zabraniają stosowania pacjentom witaminy C podczas chorób zakaźnych czy nowotworowych, nie podają jej również podczas infekcji grzybiczych czy gronkowcowych i wirusowego zapalenia wątroby typu B i C. Z pewnością na swoich uczelniach nie odbyli fakultatywnych (nieobowiązkowych) zajęć dotyczących diety i pomocniczego zastosowania witamin w lecznictwie. Nie mają również czasu na studiowanie literatury na ten temat, ani na uczestnictwo w licznych Konferencjach Medycznych w Polsce czy też zagranicznych.
Doktor G.Block z Uniwersytetu Kalifornijskiego jak twierdzi, bierze dziennie 2-3 g witaminy C.
6/ Witamina C a choroby zakaźne
Dr.med. Frederik Klenner z uznaniem komentował w latach trzydziestych potencjał leczniczy witaminy C. Eksperymentował na sobie samym, swoich dzieciach i pacjentach, i przekonał się, że może zahamować rozwój chorób szczególnie wirusowych stanów zakaźnych u dzieci w przeciągu minut lub godzin od podania uderzeniowej dawki witaminy. Jako jeden z pierwszych zauważył i opisał zjawisko spadku witaminy C we krwi osób cierpiących na choroby zakaźne. Ostrość niedoboru zależała od długości trwania choroby i nasilenia objawów. Wydawało mu się jasne, że wiele tego rodzaju przypadków jest bezpośrednim następstwem poważnego braku witaminy w C w organizmie, graniczącego z niedoborem powodującym szkorbut. Mowa o naturalnej witaminie C.
Uważał, że pacjenci z niskim stężeniem witaminy C we krwi narażeni byli na ryzyko wirusowego zapalenia mózgu, płuc zapadnięcia w śpiączkę, a nawet śmierci.
Wiedział, że witamina C jest niezbędnym budulcem substancji międzykomórkowej, tworzącej wiązania włoskowatych naczyń krwionośnych. Łącza te mogły ulec osłabieniu, w wyniku, czego bakterie lub wirusy przeniknęłyby do mózgu. Gdy stężenie witaminy C we krwi spada do poziomu 1 mg na litr, włoskowate naczynia krwionośne stają się łamliwe. Zjawisko to poznano i opisano w latach czterdziestych.
Wiele badań poświęcono skutkom leczenia infekcji wirusowych witaminą C.
Znamy opisy badań nad leczniczym działaniem witaminy C na infekcje bakteryjne. W jednej z nich znajdujemy informację, że podanie witaminy C hamowało wzrost prątków gruźlicy.
Okazuje się też, że deaktywuje ona inne bakterie, w tym bakterie tyfusu, paciorkowce i laseczki tężca. Zaobserwowano też zjawisko deaktywacji toksyn tężca, dezynterii, dyfterytu i gronkowcowych stanów zakaźnych.
Brak witaminy C prowadzi do zaburzeń odporności organizmu na zakażenia i oddziaływanie niektórych toksyn. Wysoki poziom witaminy C w organizmie sprzyja tworzeniu maksymalnych zasobów glikogenu w wątrobie i wzmocnieniu jej czynności odtruwających. Ma to wielkie znaczenie we wszelkich infekcjach pasożytniczych (grzyby, bakterie, robaczyce), w zatruciach organizmu toksynami chemicznymi bądź w przypadku wszystkich rodzajów wirusowego zapalenia wątroby.
Witamina C posiada właściwości obronne w stosunku do wielu substancji toksycznych: ołowiu, dwusiarczku węgla, aniliny i innych. Wg. Dr Clark, witamina C pomaga neutralizować wszystkie mykotoksyny pleśniowe (toksyny pochodne od grzybów), w tym również bardzo trującą - aflatoksynę. Sporysz również można zlikwidować/zneutralizować jego toksyny witaminą C, ale pomaga to na ok. 10 minut.
a/ Infekcje i przeziębienia – skuteczna dawka naturalnej witaminy C
Witamina C wywiera prawdopodobnie bezpośredni wpływ na niektóre z wirusów i bakterii; działanie jej z drugiej strony polega na wzmacnianiu niektórych funkcji układu odpornościowego. Doktor Pauling doniósł, że witamina C niezbędna jest dla prawidłowego przebiegu procesów fagocytozy (pochłaniania drobnoustrojów chorobotwórczych przez białe krwinki). Krwinki odżywione witaminą C działają energicznie, a te o niskim stężeniu witaminy C reagują niemrawo. Gdy zbadano pewną populację Szkotów o dobrym stanie zdrowia, odżywiających się zgodnie z tradycjami szkockiej kuchni zaledwie przekraczającym wartość zapewniającą prawidłowe działanie mechanizmu fagocytozy. Jednakże w okresie przeziębienia poziom witaminy spada do połowy pierwotnej wartości i taki pozostawał przez kilka kolejnych dni. (W rezultacie chory był narażony na wyższe ryzyko infekcji wtórnych). Dawka 250 mg witaminy C dziennie nie wystarcza, by podnieść stężenie witaminy C do poziomu zapewniającego właściwy przebieg fagocytozy. Dopiero 6 g witaminy C dziennie podawane na początku infekcji przeziębienia i 1 g w ciągu kolejnych dni utrzymywało fagocytozę na odpowiednim poziomie.
Zażywający witaminę C odczuli zauważalna ulgę i zmniejszenie nasilania objawów. Niezwykle interesujący jest też fakt, że u pacjentów rozpoczynających kurację 6 g od razu pierwszego dnia choroby bardzo rzadko pojawiały się komplikacje w postaci wtórnych infekcji bakteryjnych.
Podczas przeziębienia dr Clark (biochemik) poleca dla osób dorosłych podanie dawki uderzeniowej 10 gram witaminy C dla wspomożenia neutralizacji mykotoksyn. Zdaniem dr Clark, leukocyty nadal potrzebować będą ok. 5 godzin, aby odzyskać zdolności obronne.
Chorym na infekcje wirusowe często podaje się profilaktycznie antybiotyki przeciw wtórnym infekcjom bakteryjnym, co znacznie osłabia ich własny układ obronny i również wymaga dodatkowego podania witaminy C oraz ochronnie AC Zymes.
Według doktorów Cathcarta, Paulinga i Camerona, witamina C rolę antybiotyków pełnić może skutecznie i bez skutków ubocznych, prawdopodobnie przez stymulowanie procesów fagocytozy.
W 1977 roku doktor J.Asfora przeprowadził jedno z najdoskonalszych do tej pory badań nad leczniczymi właściwościami witaminy C. W eksperymencie uczestniczyło stu trzydziestu trzech studentów medycyny, lekarzy i pacjentów miejscowego ośrodka zdrowia, którym podawano tysiąc miligramów witaminy C (porównywalne dawki do np. dwie tabletki C PLUS trzy razy dziennie lub 2 x po 1 tabl. C 500), albo placebo. Niektórzy rozpoczęli kurację już pierwszego dnia przeziębienia, a inni drugiego, jeszcze inni trzeciego. Zażywający witaminę C odczuli zauważalną ulgę w nasileniu objawów. Niezwykle interesujące jest też fakt, ze u pacjentów rozpoczynających kurację od razu pierwszego dnia choroby bardzo rzadko pojawiały się komplikację w postaci wtórnych infekcji bakteryjnych. Inaczej, niż u pacjentów nie biorących witamin lub rozpoczynających kurację drugiego lub trzeciego dnia choroby. Wśród pacjentów rozpoczynających kurację witaminą C pierwszego dnia choroby, tylko w trzynastu procentach przypadków zanotowano wtórne infekcję bakteryjne. W grupie pacjentów rozpoczynających kurację drugiego dnia ofiarą powikłań padło dwadzieścia procent badanych, analogiczny wynik wyniósł czterdzieści siedem procent w grupie rozpoczynających kurację trzeciego dnia. Wśród chorych zażywających placebo powikłania w postaci wtórnych infekcji bakteryjnych pojawiły się w trzydziestu dziewięciu procentach przypadków.
Witamina C wpływa też bezpośrednio na przeciwciała, czyli białka utworzone w białych krwinkach typu B, których zadanie polega na rozpoznawaniu i niszczeniu określonych bakterii. U zdrowych studentów, którzy otrzymywali profilaktycznie dawkę 1 grama witaminy C przez okres 75 dni stwierdzono po zakończeniu podawania witaminy C znaczny wzrost liczby przeciwciał niezbędnych do walki z bakteriami i wirusami.
b/ Witamina C dla dzieci oraz w okresie szczepień i autoszczepionek
W dwadzieścia lat później, w latach sześćdziesiątych, doktor Archie Kalokerinos, pracownik australijskiej służby zdrowia, zauważył, że szczepienie dzieci aborygenów potrójną szczepionką DPT kończyło się śmiercią, co drugiego z małych pacjentów. Kalokerinous uważał, że układ immunologiczny tych dzieci został „obezwładniony” złą higieną żywienia – dietą składającą się z białego chleba i konserw przy całkowitym braku świeżych owoców. Postępując w myśl prostej logiki, podawał im codziennie uderzeniowe dawki witaminy C – wyliczone według zasady 100mg na każdy miesiąc życia. Tak, więc sześciomiesięczne dziecko dostawało 600mg dziennie. Jaki był efekt następnej rundy szczepień?
Obyło się bez jakichkolwiek ofiar. Inni lekarze naśladują terapię doktora Kalokerinosa; niektóre dzieci dostają tysiąc miligramów witaminy C (1 gram) dziennie w okresie szczepień .
W 1950 roku pojawiło się w piśmie Journal of the American Medical Association sprawozdanie z badań potwierdzających wartość witaminy C w leczeniu schorzeń dziecięcych. Dziewięcioro dzieci chorych na koklusz leczono podając witaminę C. Dawka wynosiła początkowo 500 mg dziennie, zmniejszano ją stopniowo o sto miligramów dziennie aż do osiągnięcia dawki stu miligramów, którą utrzymywano aż do wyzdrowienia dziecka. Pacjenci otrzymujący witaminę C zdrowieli w ciągu piętnastu do dwudziestu pięciu dni, a dzieci otrzymujące szczepionkę zdrowiały po przeciętnie trzydziestu czterech dniach. Imponująco przedstawia się jeden aspekt tej kuracji: w przypadkach, gdy podawanie witaminy rozpoczęto w fazie kataralnej choroby, „udało się całkowicie uniknąć fazy spazmodycznej (wykrztuśnej)”.
Aby zmniejszyć dokuczliwość przeziębień osoby dorosłe profilaktycznie przyjmować 1000mg witaminy C dwa razy dziennie. Wykazano, że taka dawka obniża poziom histaminy we krwi o około 40% (histamina wywoduje stan zapalny, alergię, astmę, duszności, zapalenie pęcherza i inne bóle, nieżyt nosa i łzawienie oczu).
c/„Spontaniczne wyzdrowienie z zapalenia mózgu”
Witamina C jest niezbędnym budulcem substancji międzykomórkowej, tworzącej wiązania włoskowatych naczyń krwionośnych. Łącza te mogły ulec osłabieniu, w wyniku czego bakterie lub wirusy przeniknęłyby do mózgu. Z ksiązki "Ominąc antybiotyki" znamy opowieść o trzyletniej dziewczynce, u której wskutek powikłań pogrypowych rozwinęło się zapalenie mózgu. Przez tydzień leżała nieruchomo w szpitalnym łóżku, obezwładniona przez chorobę, z wysiłkiem przełykając w porze obiadowej kilka łyżek płynnych odżywek. Ojciec zapytał lekarzy czy nie mogłaby tu pomóc witamina C.
- Absurd. Jeśli upiera się pan przy jej podawaniu, proszę sobie znaleźć innego lekarza – usłyszał.
- Czy mógłbym przynieść jej trochę lodów zamiast galaretki, którą dajecie na obiad? – zapytał ojciec usłużnym tonem.
Owszem na to mu pozwolono. Ojciec co dzień przynosił ulubione przez dziecko lody waniliowe, do których każdorazowo dosypywał po 4000 mg (4 gramy) sproszkowanej witaminy C. Po czterech zaledwie dniach „lodowej kuracji” dziecko siadło, jadło normalnie i mogło się swobodnie poruszać. Minęło jeszcze kilka dni i dziewczynka opuściła szpital. W karcie choroby zapisano: „spontaniczne wyzdrowienie z zapalenia mózgu”.
d/ Wirusy, wirusowe zapalenie wątroby typu B i C, AIDS, mononukleoza i pneumocystoza
Naturalna witamina C jest silnym w działaniu przeciwutleniaczem rozpuszczalnym w wodzie, co powoduje jej łatwe przenikanie do tych tkanek, które są bogate w wodę. Przenika ona do każdej komórki i hamuje rozwój grzybów, bakterii czy wirusów, które mogły ją opanować i rozpocząć akcję zmiany kodów genetycznych. Komórka pęka i obumiera, nie pozostawiając aktywnych wirusów, które mogłyby kontynuować niszczycielską działalność.
Po przeprowadzeniu w latach trzydziestych swoich badań nad działaniem tej witaminy dr med. Frederik Klenner sformułował następujące wnioski: „Stopień neutralizacji infekcji wirusowej jest proporcjonalny do stężenia witaminy C w organizmie i okresu jej działania”.
Witamina C łączy się z wirusem, bakterią lub substancją chemiczną, tworząc nowy związek, który musi zostać utleniony przez dalsze ilości witaminy C. Dlatego leczenie witaminą C należy kontynuować przez dłuższy czas nawet po wystąpieniu pierwszych oznak polepszenia. W odniesieniu do układu immunologicznego witamina C wspiera funkcjonowanie gruczołów nadnerczy natężonego wysiłku, stymuluje produkcję interferonu, tym samym wzmacnia działanie przeciwwirusowe i przeciwbakteryjne białych krwinek.
Niedobór witaminy C powoduje spadek liczby limfocytów T, na których opiera się działanie układu immunologicznego. A przecież tworzą one pierwszą linię obrony w walce z wirusami i bakteriami atakującymi nasz organizm.
Doktor Cheraskin porównuje działanie witaminy C na wirusy do działania antybiotyków, które nie mają tu pola do popisu. Witamina C działa stymulujące na układ odpornościowy, powodując wzrost poziomu silnego antyoksydantu glutationu, niezbędnego dla prawidłowego działania obronności organizmu. Nawet nieznaczny niedobór witaminy C może powodować zaburzenia w funkcjonowaniu układu odpornościowego oraz jego podatność na wszelkie infekcje bakteryjne, grzybicze i wirusowa.
Wysoki poziom witaminy C w organizmie sprzyja tworzeniu maksymalnych zasobów glikogenu w wątrobie i wzmocnieniu jej czynności odtruwających. Stąd znaczenie witaminy C rośnie jeszcze bardziej w obliczu postępującego wciąż wzrostu liczby zachorowań na zapalenie wątroby typu B i C, na ASIDS i pneumocystozę. Doktor Smitha wezwano raz do pacjenta cierpiącego na AIDS, znajdującego się w stanie półśpiączki, z powikłanym zapaleniem płuc. Jego skóra przybrała odcień niebieskawa, chociaż przez cewnik umieszczony przez nozdrza do organizmu chorego wpływało co minuta sześć do ośmiu litrów tlenu. Doktor Smith zaordynował cztery zastrzyki domięśniowe po 5 gramów witaminy C (łącznie 20g wit.C w oba mięśnie trójgłowe ramienia i w oba pośladki). Już po ośmiu godzinach stan pacjenta uległ poprawie wciąż był oczywiście ciężko chorym człowiekiem, lecz potrzebował tylko 4 litrów tlenu na minutę, a po tygodniu takiej kuracji wrócił do domu.
Doktor Roger Williams sugeruje, że prawidłowa dzienna dawka witaminy C oscyluje wokół ilości 2-2,5 g. Osoby palące przyswajają witaminę C skrajnie źle. Nawet przy stałym zażywaniu jej z pokarmem – cały czas występuje u nich deficyt.
W okresie infekcji możesz bezpiecznie zwiększyć spożycie do 10 czy 20 gramów dziennie. W przypadku mononukleozy zakaźnej można zdecydować się na dawkę 100 gramów dziennie (również w zastrzykach i mega dawkach np. C1000), aż do ustąpienia objawów. Ze zwiększeniem dawek wg.
Dr R. Williams nie wiąże się zupełnie żadne niebezpieczeństwo toksykacji, szczególnie w przypadku krótkotrwałych kuracji. W prowadzonych badaniach nie stwierdzono żadnych zaburzeń nawet po dziennych dawkach rzędu 10 g podawanych w ciągu kilku lat. Brakuje też dowodów, które mogłyby potwierdzić związek między przyjmowaniem naturalnej witaminy C a powstawaniem kamicy układu moczowego, co może mieć miejsce w przypadku przyjmowania syntetycznej witaminy C i spożywania dużej ilości białek zwierzęcych oraz np. pasteryzowanego mleka. Nie potwierdziły się także obawy, że witamin C sprzyja gromadzeniu w organizmie nadmiaru ilości żelaza. Osoby z zaburzeniami np. chore na hemochromatozę powinny jednak stosowanie witaminy C skonsultować ze swoim lekarzem.
Skoro informacje o korzyściach płynących ze spożywania tej jakże pospolitej, lecz jednocześnie niezwykłej witaminy ujrzały już światło dzienne, być może świat lekarski przeanalizuje ponownie w sposób obiektywny pionierskie prace doktorów Klennera, Cathcarta i innych, poświęcone wykorzystaniu witaminy C w walce z chorobami zakaźnymi. Może się wówczas okazać, że witamina ta stanie w rzędzie najskuteczniejszych środków antybakteryjnych, antywirusowych i podnoszących sprawność układu odpornościowego. Dr Clark w swojej Książe „Kuracja życia”, poleca stosowanie dużej ilości witaminy C w profilaktyce wszelkich chorób pasożytniczych (grzybice, bakterie chorobotwórcze i robaczyce) oraz w zatruciu organizmu toksynami.
Brak komentarzy:
Prześlij komentarz